阿司匹林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死臨床分析

王占峰

河南焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 焦作 454000

進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死的一種，占全部腦梗死的26%～43%［1］。臨床表現(xiàn)為發(fā)病數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)病情呈進(jìn)行性加重，神經(jīng)功能逐漸惡化，臨床尚無(wú)有效的治療措施，屬于難治性腦血管疾病之一。我院采用阿司匹林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死取得較好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2008－01—2011－12我院共收治進(jìn)展性腦梗死患者86例，所有患者均符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)制定的進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器功能障礙，意識(shí)障礙，有藥物治療禁忌證，血壓超過160／100mmHg者，并排除出血性腦血管病。男52例，女34例；年齡42～78歲，平均63.7歲。發(fā)病時(shí)間為出現(xiàn)急性腦梗死后8h～5d，平均1.7d；經(jīng)CT或MRI檢查確診梗死類型為基底核區(qū)梗死27例，多發(fā)性梗死23例，放射冠區(qū)梗死18例，腦橋梗死12例，分水嶺梗死6例。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，觀察組45例，對(duì)照組41例。2組年齡、性別、梗死類型等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 2組患者均給予穩(wěn)定血壓、控制血糖、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組給予腸溶阿司匹林100mg口服，1次／d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用10%羥乙基淀粉500mL靜滴，1次／d。所有患者均連續(xù)用藥2周。

1.3 觀察指標(biāo) 按照全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分別對(duì)治療前和治療后1周、2周的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)分［2］。

1.4 療效評(píng)定 基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無(wú)變化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少17%以內(nèi)或增加不超過17%；惡化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上；死亡。總有效率為基本痊愈、顯著進(jìn)步與進(jìn)步之和與總?cè)藬?shù)之比。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 治療前2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，觀察組治療后1周、2周分別與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），與對(duì)照組同期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （）

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （）

組別 n 治療前 治療后1周 治療后2周41 25.8±8.3 12.6±5.5 9.5±4.7觀察組對(duì)照組45 26.1±7.9 9.2±4.3 5.4±3.3

2.2 2組治療前后療效對(duì)比 對(duì)照組總有效率82.9%，觀察組95.6%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后療效對(duì)比 （n）

3 討論

進(jìn)展性腦梗死發(fā)病后，原發(fā)神經(jīng)功能缺損癥狀及體征呈現(xiàn)出階梯式加重，臨床治療難度較大，多數(shù)患者預(yù)后不良，臨床致殘率和病死率均較高。由于腦梗死的發(fā)病原因多為動(dòng)脈粥樣硬導(dǎo)致，因此進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制也離不開動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露內(nèi)皮下膠原組織，血小板在破裂處聚集，同時(shí)激活凝血因子，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為纖維蛋白，與血小板聚集形成血栓。血栓形成后使本來(lái)狹窄的管腔進(jìn)一步狹窄甚至閉塞，血流減速甚至停滯，使形成的血栓繼續(xù)擴(kuò)大，導(dǎo)致梗死區(qū)域不斷擴(kuò)大，同時(shí)側(cè)支循環(huán)不良也會(huì)導(dǎo)致供血區(qū)域發(fā)生梗死。因此，治療進(jìn)展性腦梗死的關(guān)鍵是抑制血栓形成，改善和增加腦血流量。目前，臨床上對(duì)于依達(dá)拉奉治療進(jìn)展性腦梗死的研究較多［3］，療效雖然確切，但價(jià)格昂貴，病人經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)較重。

阿司匹林可抑制血小板聚集，作用機(jī)制為通過影響花生四烯酸代謝，抑制血小板環(huán)氧酶合成，使血小板血栓素A2生成減少，同時(shí)還可減少前列腺素生成，從而對(duì)血小板的聚集起到抑制作用［4］。研究證實(shí)，急性腦梗死時(shí)阿司匹林用量300mg／d，抗血小板聚集和抗血栓形成作用較佳且致出血風(fēng)險(xiǎn)較低。

羥乙基淀粉是血漿代用品，可通過提高血漿滲透壓，加強(qiáng)組織液回流，迅速增加循環(huán)血容量，有效改善由于低血壓、低血容量不足導(dǎo)致的腦血流灌注不足。同時(shí)可稀釋血液，增加細(xì)胞膜的負(fù)電荷，降低紅細(xì)胞的聚集能力，改善血液的高凝狀態(tài)，從而有效改善腦部的微循環(huán)障礙［5］。另外，還可通過增強(qiáng)清除血栓的能力，最大限度開通血管，保證充足的側(cè)支循環(huán)，使梗死區(qū)域恢復(fù)供血。

［1］秦潔行，苗玲 .進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)因素［J］.中國(guó)臨床康復(fù)，2005，9（33）：114－1l6.

［2］全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議 .腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381－383.

［3］鎖建軍，蘇艷峰 .依達(dá)拉奉治療急性腦梗死60例臨床療效觀察［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（3）：43.

［4］孟冰輝，王宗紹，李惠云 .阿司匹林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（8）：31－32.

［5］由成金 .東菱迪芙聯(lián)合羥乙基淀粉治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察［J］.中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2010，18（1）：40－41.