劉彥霞 李彥根 史軍然 楊艷輝 馬杰作
(河北省石家莊市婦幼保健院兒科,石家莊050051)
早產兒黃疸病因分析及早期干預
劉彥霞 李彥根 史軍然 楊艷輝 馬杰作
(河北省石家莊市婦幼保健院兒科,石家莊050051)
目的 分析早產兒黃疸病因并提出干預方案。方法 對因早產收住院的106例早產兒黃疸病因進行分析,給予早期治療的總結分析。結果 106例早產兒中,引起黃疸的主要原因為缺氧、窒息、感染、溶血及肺透明膜病;106例患兒除2例死于其他合并癥外,余104例早產兒中,無1例出現膽紅素腦病,經治療3~5d后黃疸逐漸消退。結論 早產兒黃疸病因復雜且出現早、程度重,積極采取干預措施,可降低高膽紅素血癥及膽紅素腦病的發生率。
早產兒;黃疸;病因;早期干預
早產兒是各器官、各系統功能受損害的高危人群,且由于其肝酶系統發育不成熟,其黃疸出現早、程度重,使中樞神經系統的損害更明顯,因此應積極采取干預措施,預防和降低高膽紅素血癥和膽紅素腦病的發生[1]。本文對106例早產兒生后黃疸情況及早期干預報告如下。
1.1 一般資料 2004年7月至2009年12月因胎齡<37周收住院的早產兒106例,男66例,女40例。胎齡:29~31周23例,32~34周48例,35~36周35例。體重:1000~1499g 18例,1500~1999g 41例,2000~2499g 34例,≥2500g 13例。106例早產兒均有合并癥,其中主要有缺氧缺血性腦病37例,窒息31例,感染18例,ABO溶血病11例,肺透明膜病9例。黃疸出現時間:肉眼觀察出現黃疸(約≥85mmol/L)時間,2天47例,3天34例,4天21例,5~6天4例。
1.2 診斷標準 按早產兒血清膽紅素>255μmol/L,診斷為早產兒高膽紅素血癥,106例早產兒中有5例診斷為高膽紅素血癥。
1.3 治療方法 106例早產兒均出現肉眼黃疸后每天監測血清膽紅素,當血清膽紅素達170μmol/L時,即采取間斷性光療,喂奶、洗澡、護理時暫停藍光,因藍光對眼有潛在危害,且對DNA有一定的損傷,光療時用黑紙片覆蓋雙眼,穿紙尿褲掩蓋會陰部。診斷為缺氧缺血性腦病者加用營養腦細胞類藥物;合并感染者加用敏感抗生素治療;ABO溶血病的早產兒確診后立即光療并加用丙種球蛋白、白蛋白治療。一般的給予2~4d光療后,血清膽紅素明顯降低,可停光療。發病早、程度重、病因未消除者可適當延長光療時間。
106例早產兒中由于缺氧缺血性腦病引起黃疸37例,占34.9%,窒息31例,占29.2%,感染18例,占17%,ABO溶血病11例,占10.4%,肺透明膜病9例,占8.49%,由此可見引起早產兒黃疸的原因依次為:缺氧缺血性腦病、窒息、感染、ABO溶血病及肺透明膜病。106例早產兒中除2例死于其他合并癥外,余104例早產兒中5例出現高膽紅素血癥,無1例出現膽紅素腦病,經治療3~5d后黃疸逐漸消退。
早產兒由于各器官成熟度差,尤其肝功能不成熟,而且容易合并其他疾病,所以黃疸的病因復雜且出現早、程度重,其血腦屏障發育也不成熟,在高危因素(低溫、缺氧、酸堿平衡紊亂、休克等)影響下,更易使膽紅素進入血腦屏障,導致腦功能異常及聽力異常等后遺癥。及早給予預防性光療,不僅可降低高膽紅素血癥及膽紅素腦病的發生率,而且可減少后遺癥的發生[2]。膽紅素的神經毒性發生是因為膽紅素引起細胞內鈣離子超載,線粒體功能受損,導致神經細胞凋亡,從而發生膽紅素腦病[3]。新生兒高膽紅素血癥神經系統后遺癥發病率高,未結合膽紅素對新生兒神經系統的損害主要表現為腦干及外周聽覺神經、視覺神經通道的功能障礙,可引起腦干聽覺誘發電位和腦干視覺誘發電位的異常。血清膽紅素水平與腦干聽覺誘發電位的異常有正相關[4]。此外,膽紅素引起新生兒血迷路屏障不成熟也是引起聽力損傷的原因[5]。早產兒連續光療存在肺出血的危險,間斷性光療副作用少,且療效相同,我院早產兒間斷性光療無一例出現光療并發癥。有學者認為,光療仍是目前治療早產兒高膽紅素血癥最安全有效的方法,早期干預可降低高膽紅素血癥發生率半數以上。對于光療時機的選擇,因早產兒本身不同的日齡、圍產因素及原發病的診斷而不同。有溶血病的早產兒出生時或換血后即可進行光療。有學者認為當臨床上出現肉眼可見的黃疸(約≥85mmol/L)時,無論是生理或病理性的,均應及早給予光療,以減少可能發生的膽紅素腦病[6]。光療的時間也應視病情而定,黃疸較重或溶血病的則照光時間較長,一般要3~5d,而一般的只需1~3d即可獲得滿意的效果。
早產兒是高膽紅素血癥及膽紅素腦病的高危人群,早產兒的出生率逐年增加,通過醫務人員的努力和醫療技術的提高,早產兒的死亡率逐漸降低[7]。要提高早產兒的身體素質和生存質量,需減少腦損傷及聽力損害等后遺癥,所以應積極早期干預早產兒黃疸,預防和降低高膽紅素血癥和膽紅素腦病。
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10.3969/j.issn.1672-2779.2012.15.020
1672-2779(2012)-15-0029-02
韓世輝
2012-05-05)