急性左心衰竭149例急救治療體會①

韓雪英

(蘇州市相城人民醫院心內科 江蘇蘇州 215131)

急性左心衰竭是以肺水腫為特征的一組臨床癥候群,有人稱之為急性左心衰竭綜合征。起病快,進展迅速,病情兇險,病死率較高,治療較為困難。現將我科近年治療的149例急性左心衰竭患者進行分析總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年6月至2011年6月,本院共收治急性左心衰竭患者149例,其中男性76例,女性73例,平均年齡(72.87±12.56)歲。基礎心臟疾患:冠心病15例,急性心肌梗死11例,高血壓心臟病83例,風濕性心臟病17例,二尖瓣脫垂6例,擴張型心肌病15例,感染性心內膜炎2例。

1.2 診斷

突發嚴重呼吸困難,端坐呼吸,伴有恐懼、窒息感。患者煩躁,面色青灰,口唇發紺,大汗淋漓,咳嗽,或伴有兩肺對稱性濕啰音及哮鳴音,并咳粉紅色泡沫痰。嚴重時可伴有休克。部分患者全胸片可見肺門陰影呈典型的蝴蝶狀。所有患者均符合急性左心衰竭診斷標準。

1.3 治療

取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流,立即高流量鼻管給氧,對病情特別嚴重者應以面罩用呼吸機加壓給氧,同時使用抗泡沫劑使肺泡內的泡沫消失,增加氣體交換面積,一般可用50%酒精置于氧氣的濾瓶中,隨氧氣吸人。嗎啡3～5mg靜脈緩注,必要時15min后重復一次,不僅可以使患者鎮靜,減少躁動所帶來的額外心臟負擔,同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。速尿20～40mg以減少血容量,減輕前負荷。如心衰未控制,可靜滴血管擴張劑,常用硝普鈉及硝酸甘油,對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度。血壓低者可合用多巴胺、多巴酚丁胺增加心肌收縮力。心房顫動伴有快速心室率,并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者,西地蘭劑量可給0.4～0.8mg,2h后可酌情再給0.2～0.4mg。對急性心肌梗死,在急性期24h內不宜用洋地黃類藥物。洋地黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫無效。后2種情況如伴有心房顫動快速心室率則可應用洋地黃類藥物減慢心室率,有利于緩解肺水腫。單純二尖瓣狹窄禁用動脈擴張劑。病情平穩后可酌情使用血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑等藥物。

1.4 療效判定標準

(1)顯效:用藥60～90min后,胸悶,呼吸困難,心悸癥狀完全或顯著緩解,無咳嗽及咯粉紅色泡沫痰,尿量增加,且可平臥;血壓、呼吸、心率、PaO2明顯好轉,肺部啰音顯著減少或消失。(2)有效:用藥60～90min后,胸悶,呼吸困難,心悸癥狀減輕,咳嗽及咯粉紅色泡沫痰減少,紫紺改善,有尿,可取半臥位,血壓、呼吸、心率、PaO2有所好轉,肺部啰音部分減少。(3)無效:用藥60～90min后心衰癥狀、體征、呼吸、心率無改善或未愈。

2 結果

149例急性左心衰患者中,治療后顯效107例(71.8%),有效34例(22.8%),無效8例(5.4%)。總有效率為94.6%。其中顯效和有效的141例患者,用藥至癥狀緩解平均時間為(60.77±16.84)min,用藥至癥狀消失平均時間為(124.42±30.21)min。

3 討論

急性左心衰竭主要表現為急性肺水腫。由于肺毛細血管楔壓急劇升高,癥狀發展常極為迅速且十分危重。患者常突發重度呼吸困難,每分鐘呼吸達30～40次,鼻孔擴張,吸氣時肋間隙和鎖骨上窩內陷。由于患者激動,交感神經激活致血管收縮,動脈血壓常升高,偶有被誤診為高血壓性心臟病引起肺水腫。隨著病情進展,血壓常下降,嚴重者可出現心源性休克。

急性左心衰的發生常在心臟病的基礎上合并某些誘因。最常見者有感染、心動過速、輸液過多、急性心肌缺血或心肌梗死、肺栓塞、甲亢或嚴重貧血。需積極尋找誘因并予以針對性治療。少數也可以發生在心臟功能正常,或無心臟病變的患者。

急性肺水腫多來勢兇猛,變化多端,治療應果斷迅速,以免病情惡化。應給予正確的體位,吸氧,糾正缺氧,必要時無創通氣。無創雙水平正壓通氣治療急性左心衰的機制[1～2]:減輕心臟負荷,降低耗氧量,增加肺泡內壓,以防肺泡萎縮,減少肺水腫時的液體外滲,改善通氣血流,增加心肌供氧。對于無嗎啡禁忌的急性左心衰患者,應盡早使用嗎啡[3],可以鎮靜的同時迅速擴張體靜脈,減少靜脈回流,減低左房壓。盡早使用強利尿劑[4],袢利尿劑如速尿能有效減低心臟前負荷,但同時需預防其副作用如低血鉀,注意補鉀補鎂。血壓正常或高者用擴張血管藥物,減輕心臟前后負荷,減低心肌耗氧量;血壓低者加用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力藥物,增加心肌收縮力。對于肺水腫伴房顫、室上性心動過速,給予西地蘭緩慢靜注。對于老年人劑量宜小,主要是老年人腎功能減退,利尿劑導致低血鉀,可誘發洋地黃中毒。急性左心衰癥狀緩解出院后60～90d內死亡率和癥狀復發再入院率分別為15%和30%[5],故針對原發病的治療至關重要。如原發病因和誘因得以去除,患者可以完全恢復。如患者存活,而原發病繼續存在,則可以發展為慢性心衰。此時由于各種代償機制已有充分時間起作用,患者可有一段穩定期,一旦又有誘因時可再發生心力衰竭。在搶救措施落實之后,要通過超聲心動圖、全胸片、冠脈造影等檢查進一步明確基本病變。

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