椎間牽引促進退變椎間盤修復的核磁共振研究

阮建偉 宮小康 孔勁松

（浙江省臺州市立醫院，浙江 臺州 318000）

椎間盤是雙相物質的復合材料結構，同時包含固相及液相組織。在日常生活中，外在壓力使椎間盤壓縮，椎間盤通過“失水化”引起基質內靜水壓的升高，隨著力學負荷的持續，水分逐漸從基質中受到驅逐，而在負荷解除后，會引起相反的變化，水分重新滲入椎間盤，即“再水化”，在這個過程中完成椎間盤細胞的新陳代謝。當椎間盤處于長期或超負荷的應力環境中，“再水化”和“失水化”不平衡，椎間盤細胞外基質水合能力下降，使椎間盤水含量降低、粘彈性減退，進而導致組織架構的重塑、椎間盤退變，最終導致不穩定、疼痛和神經癥狀。

診斷方法在很大程度上決定了椎間盤退變能否早期診斷、監測[1]，雖然人類已經建立了一套完整的診斷評估標準，其主要的臨床表現是下腰痛，但很多標準的靈敏度較差，在相當高比例的無癥狀人群中也存在椎間盤退變的形態特征[2]。1990年Thompson等推薦核磁共振成像作為評估椎間盤退變程度的標準[3]。核磁共振可以追蹤水分子，并且通過信號強度的變化反映出水分含量和組織形態的改變。因此我們選擇核磁共振成像作為診斷、評估方法。

本實驗的目的是通過建立椎間盤退變模型，以核磁共振成像信號強度為標準，評估椎間牽引在促進退變椎間盤自我修復過程中的作用，希望能夠為困擾人類的椎間盤退行性疾病尋

找到一種新的治療方向，甚至能夠起到“返老還童”的作用。

1 對象與方法

27只成年雌性新西蘭白兔，體質量范圍3.5～4.4kg，隨機分為3組，18只通過連續28d的200牛頓的過載負荷制作椎間盤中度退變模型，其中9只緊接著進行持續28d的120牛頓的椎間牽引（組1）、另外9只作為對照組既不過載也不牽引（組2），9只新西蘭兔只進行持續56d的200牛頓的持續過載負載（組3）。靜脈麻醉后，通過背側入路將特制的鈦合金加壓牽引裝置經皮置入新西蘭兔的腰4、腰5椎體（圖1），通過外部連接的校準彈簧精確測量所施加的軸向壓力及牽引力，同時觀察手術及動態牽引裝置本身對動物的不良影響，手術后所有動物不被限制活動和負重，每日動態監測。在手術結束后及每一次調整牽引前30min內均行核磁共振檢查。檢查儀器為德國通用公司的場強1.0特斯拉核磁共振儀，T1相脈沖序列重復時間（TR）為300ms、回波時間（TE）為145ms，T2相脈沖序列重復時間（TR）為375ms、回波時間（TE）為15ms。掃描層厚2毫米，間隔0.2ms，由同一技師掃描。

首先采用改良Thompson分級系統對椎間盤退變程度進行分級：①椎間盤信號正常；②椎間盤信號強度輕度降低、高信號區范圍明顯縮小；③椎間盤信號強度中度降低；④椎間盤信號強度重度降低。然后對終板和軟骨結構進行分析評估。采用Efilm影像圖文報告系統及Centricity DICOM Viewer 3.0系統進行后期圖像、數據處理。為了減小測量誤差、增加可重復性，同一椎間盤反復測量10次信號強度值，取平均值，標準差與平均值之比為0.028。

以T2加權相中磁共振像素值代表椎間盤信號強度，為了盡可能提高數據的精確度，不僅測量實驗椎間盤的信號強度（像素值），同時也測量相鄰的兩個椎間盤的信號強度（像素值），取相鄰兩個椎間盤信號強度的平均值與實驗椎間盤信號強度之差（SI）作為參考指標，所得數據用SPSS12.0 統計軟件處理。

SI = [（SI 1 - SI 2）/2]– SI實驗。SI1和SI2為兩個相鄰椎間盤的信號強度，SI實驗為實驗椎間盤的信號強度。

2 結 果

2.1 實驗動物

所有動物均完成實驗，均能耐受外置的加壓牽引裝置，無傷口感染和其他并發癥發生。實驗動物的體質量無明顯變化，加壓牽引裝置的重量為25g，不影響動物的正常活動。

2.2 核磁共振測量

術后即時的信號強度差（SI）為12.18，Thompson分級1級，信號強度的輕度衰減可能歸因于鈦合金外固定支架的影響。28d的過載負荷后，椎間盤信號明顯下降（圖1A，圖2A），SI=111.91，Thompson分級4級，P＜0.001，再經過28d的椎間牽引（組1），椎間盤信號強度明顯增加（圖2B），SI=15.08，P=1.000。組2、組3實驗結束時信號強度有明顯衰減，組2（圖1B）為Thompson分級3-4級，SI=88.53，P=0.011，組3為Thompson分級4級，SI=114.67。過載負荷28d及56d后，實驗椎間盤的終板信號也存在降低，然后經過椎間牽引，其信號強度又逐漸升高。

圖1

圖2

3 討 論

椎間盤退變與其組織內尤其是髓核部分失水化有關[4]，在椎間盤由液體相轉化為固體相的過程中，其含水量減少約90%、質量減少約70%，髓核與纖維環之間的界限也變得模糊。

本實驗中，所有的核磁共振圖像掃描均在調整過載、牽引裝置后30min進行，以減少誤差。經過28d的過載負荷后，椎間盤的信號強度明顯降低，與對照組（組2、組3），椎間牽引（組1）組表現出明顯的“再水化”征象。

椎間牽引不僅影響再水化過程，而且影響椎間盤的營養代謝。在日常生活中，外在壓力使椎間盤壓縮，椎間盤通過“失水化”引起基質內靜水壓的升高，隨著力學負荷的持續，水分逐漸從基質中受到驅逐，而在負荷解除后，會引起相反的變化，水分重新滲入椎間盤，即“再水化”，在這個過程中完成椎間盤細胞的新陳代謝[5]。椎間盤代謝的主要途徑是經過軟骨終板進入椎體內的毛細血管，椎間盤損傷、軟骨終板硬化以及機械應力環境均可以影響營養的供應。在過載負荷的椎間盤中終板信號發生異常，而經過椎間盤牽引后的椎間盤信號恢復正常。

本實驗的研究結果進一步支持了目前新興的應用于人類的脊柱彈性牽引內固定系統，諸如Wallis、DIAM等等，彈性牽引內固定系統可以吸收非生理性的負荷，降低椎間盤及關節突關節的負荷，尤其在極量負荷時起穩定作用，從而恢復正常的椎間盤高度、重建正常的生理性穩定，不僅可以取得與椎間融合相同的療效，而且可以避免強直融合的不利影響。前瞻性研究表明，彈性內固定系統在腰椎不穩、腰椎間盤突出等疾病中是安全、有效的，在中度椎間盤退變（Modic I型）中可以逆轉退變、恢復穩定性，這充分顯示吸收除非生理性負荷、維持穩定的重要性。

然而本實驗的動物模型不能完全與人體等同，不僅因為人類的個體化存在很大差異，而且人類在日常活動中承受的不是單純的軸向負荷與牽引，而是包括壓縮、拉伸、剪切、扭轉、屈伸等在內的復雜作用過程。同時在本實驗中，所有動物本身都是健康的，椎間盤外部營養的供應不受影響，因此與人類椎間盤相比，本實驗中的退變椎間盤和終板信號的恢復相對容易，這進一步限制了本實驗的參考價值。

4 結 論

椎間盤的修復潛力取決于椎間盤退變的分期，一旦營養物質的供應受到破壞，那么椎間盤的退變將難以逆轉，細胞移植以及基因治療等都需要營養物質的供應作為前提。椎間牽引可以使退變的椎間盤再水化、有利于營養物質通過終板進入椎間盤。需要進一步臨床研究以探明椎間牽引在人類椎間盤能否產生同樣的作用，從而為椎間盤源性疾病的治療開拓新的思路。

[1]Battie MC,Videman T,Parent E.Lumbar disc degeneration:Epidemiology and genetic influences[J].Spine,2004,29(23):2679-90.

[2]Jensen MC,Brant-Zawadzki MN,Obuchowski N,et al.Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain[J].N Engl J Med,1994,331(2):69-73.

[3]Thompson JP,Pearce RH,Schechter MT,et al.Preliminary evaluation of a scheme for grading the gross morphology of the human intervertebral disc[J].Spine,1990,15(5):411-415.

[4]Urban JP,Roberts S.Degeneration of the intervertebral disc[J].Arthritis Res Ther,2003,5(3):120-130.

[5]Urban JP,Smith S,Fairbank JC.Nutrition of the intervertebral disc[J].Spine,2004,29(23):2700-2709.