依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床研究

李新明

（湖南省邵陽(yáng)市中醫(yī)醫(yī)院腦病科，湖南 邵陽(yáng) 422000）

慢性充血性心衰（CHF）是由于任何原因引起的心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，導(dǎo)致心室充盈和射血障礙的一組臨床綜合征，有報(bào)道顯示我國(guó)CHF住院率占心血管病的20%，病死率占40%[1]。近10年來，其治療模式發(fā)生了顯著變化，我院通過對(duì)63例CHF患者采用ACEI類藥依那普利聯(lián)合β受體阻斷劑美托洛爾進(jìn)行治療，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2009年1月至2011年6月收治的125例慢性充血性心衰患者，男41例，女74例，年齡32~79歲（平均64.2歲）。所有患者均符合NYHA心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，其中Ⅱ級(jí)102例，Ⅲ級(jí)23例，高血壓性心臟病54例，心肌病20例，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病37例，風(fēng)心病14例。排除β受體阻斷劑過敏、Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓（＜90/60mmHg）、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肝腎功能障礙。病程5個(gè)月~3年（平均16.3個(gè)月）。將所有患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組患者63例，對(duì)照組患者62例。兩組患者在性別、年齡、心功能分級(jí)及病情等方面無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均給予臥床休息、限鹽、強(qiáng)心、吸氧及利尿治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上應(yīng)用依那普利（上海現(xiàn)代制藥公司生產(chǎn)）聯(lián)合美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)）治療，依那普利初始劑量2.5mg/次，目標(biāo)劑量10mg/次，每日2次，42d達(dá)目標(biāo)劑量，美托洛爾初始劑量6.25mg/次，目標(biāo)劑量25mg/次，每日2次，35d達(dá)目標(biāo)劑量。對(duì)照組患者僅給予依那普利，具體方法同實(shí)驗(yàn)組。所有患者的治療時(shí)間為8~12周。所有患者治療結(jié)束后評(píng)估療效，記錄比較治療前后動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)及治療前后心臟彩超指標(biāo)心搏量（SV）、心輸出量（CO）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化情況。

1.3 臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心功能改善2級(jí)，心力衰竭癥狀消失或基本消失，心慌、呼吸困難癥狀顯著減輕，兩肺啰音消失，水腫消失或基本消失，能平臥；有效：心功能改善1級(jí)，心力衰竭癥狀部分減輕；無效：心功能無改善，心力衰竭癥狀沒有減輕或加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

運(yùn)用SPSS18.0軟件，對(duì)兩組患者治療結(jié)束后心功能改善總有效率（%）進(jìn)行計(jì)數(shù)資料χ2檢驗(yàn)，對(duì)兩組患者接受治療前后收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、心搏量（SV）、心輸出量（CO）及左室射血分?jǐn)?shù)LVEF（±s）進(jìn)行計(jì)量資料t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)設(shè)定為0.05，當(dāng)P＜0.05說明有顯著差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者接受治療后臨床總有效率（%）比較：治療組接受治療后顯效27例，有效30例，無效6例，總有效率90.1%；對(duì)照組接受治療后顯效13例，有效34例，無效15例，總有效率75.8%。治療組總有效率顯著高于對(duì)于對(duì)照組（P＜0.05）。具體見表1。

表1 兩組患者接受治療后臨床療效比較

2.2 兩組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)變化情況：兩組患者治療后相關(guān)指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05）且治療組改善情況顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。詳細(xì)見表2。

表2 治療前后兩組患者相關(guān)指標(biāo)變化情況

3 討 論

慢性充血性心衰（CHF）是由于任何原因引起的心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，導(dǎo)致心室充盈和射血障礙的一組臨床綜合征，其不僅存在血流動(dòng)力學(xué)紊亂，還存在著神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，且血循環(huán)中細(xì)胞因子與心室功能不全、肺水腫、左室重塑、心肌纖維化密切相關(guān)[2]。因此阻斷神經(jīng)-內(nèi)分泌的過度激活、抑制心肌重塑可改善心衰患者長(zhǎng)期預(yù)后并降低病死率[3]。

依那普利是ACEI類藥物，可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的異常激動(dòng)，同時(shí)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，抑制醛固酮生成，促進(jìn)水鈉排出，同時(shí)還能抑制心肌重塑，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，增加激肽活性及激肽介導(dǎo)前列腺素的合成從而治療心力衰竭。美托洛爾是β受體阻斷劑，可上調(diào)心肌細(xì)胞β受體密度，增強(qiáng)心肌收縮力，減少兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌重塑等毒性作用，改善心功能，同時(shí)抑制交感神經(jīng)活性，降低心率，控制心律失常，減少心肌耗氧量，改善心肌灌注和心肌缺血[4,5]。本研究通過對(duì)63例慢性充血性心衰患者應(yīng)用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療，結(jié)果表明：接受治療后，聯(lián)合應(yīng)用依那普利和美托洛爾的治療組患者總有率為90.1%，顯著高于單純應(yīng)用依那普利治療的對(duì)照組患者總有效率75.8%（P＜0.05）；同時(shí)比較治療前后兩組患者收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、心搏量（SV）、心輸出量（CO）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）發(fā)現(xiàn)，接受治療后兩組患者相關(guān)指標(biāo)均較治療前有顯著改善（P＜0.05）且接受治療后治療組患者相關(guān)指標(biāo)改善情況顯著好于對(duì)照組（P＜0.05），說明依那普利聯(lián)合美托洛爾治療CHF對(duì)心功能改善顯著好于單純應(yīng)用依那普利治療。

綜上所述，對(duì)于心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí)的CHF患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用依那普利和美托洛爾療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]郭靜萱.慢性心力衰竭的診治進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志,2007,27(1): 11.

[2]秦勇.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效評(píng)估[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2011,9(18):19-21.

[3]饒小艷.充血性心力衰竭的觀察及護(hù)理[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2011,9(7):31-32.

[4]劉敏.美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué),2008,34(2): 122-123.

[5]郭國(guó)強(qiáng),席孟杰.依那普利和美托洛爾規(guī)范聯(lián)用治療充血性心力衰竭療效觀察[J].河南科大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2006,24(4):258-259.