黃連浸出液局部換藥輔助治療糖尿病足的觀察

鄭世霞

（重慶第三人民醫院，重慶 400014）

糖尿病足是糖尿病的嚴重并發癥之一。目前糖尿病足患者占所有糖尿病住院患者總數的47%。因其截肢者占非外傷性截肢患者的50%。我國糖尿病患者中糖尿病足患病率已達5.19%～14.15%，糖尿病足壞疽發生率在2.18%～4.15%，呈上升趨勢。眾所周知，糖尿病足治療療程長、花費數額大、傳統療法療效差。我們將近4年來收治的Wagner分級III級以上糖尿病足患者共56例，部分患者給予黃連浸出液局部濕敷的治療方法，取得一定效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年10月至2009年9月在我科住院的糖尿病足患者56例。男32例，女24例。平均糖尿病病程：（18±10）年（5～28年）。按Wagner[1]分級：III級20例；IV級30例；V級6例。入選標準：存在不同程度的間歇性跛行、靜息痛、冷感，其中踝肱指數（ABI）：0.40～0.70，排除標準：嚴重的心腦血管并發癥、肝腎衰竭、惡性腫瘤、身體其他部位感染等合并癥。兩組基線情況無顯著差異。

1.2 分組及換藥方法

將56名患者根據隨機數字法隨機分為兩組：

1.2.1 對照組

給予常規治療，包括：降糖，控制血壓、血脂，改善循環，營養神經等治療，根據細菌微生物培養結果選用敏感抗生素抗感染。換藥方法：局部用生理鹽水沖洗后給予強力碘消毒，無菌紗布覆蓋，較深的竇道給予強力碘紗布引流條引流，有壞疽者行截趾治療。

1.2.2 治療組

在常規治療的基礎上+黃連浸出液局部濕敷換藥。黃連浸出液配制方法：黃連20g，75%醫用酒精浸泡1周后過濾；換藥方法：將壞疽局部用生理鹽水沖洗和0.1%強力碘溶液消毒后，先將無菌紗布敷于創面，再把黃連浸出液浸濕紗布，覆蓋無菌干紗布。對竇道較深的患者，先將藥液浸濕紗布制成引流條填入其中，后覆蓋無菌干紗布。兩組患者肢端壞疽程度和潰瘍分布情況見表1。

表1 兩組患者肢端壞疽情況

1.3 療效觀察

1.3.1 判定標準

顯效：治療1～2d，壞死組織脫落或液化，創面可見明顯的上皮組織或肉芽增生。有效：治療2～4d，創面基底紅潤，滲出減少，壞死組織部分脫落。無效：創面擴大，疼痛加劇，膿性滲出物增多，全身感染癥狀加重或治療1周后創面無任何變化?？傆行剩猴@效人數+有效人數/組總人數。

臨床癥狀評分標準：根據疼痛、跛行時間距離、冷感進行評分[2]?；贾植垦h情況：ABI前后差值。

1.3.2 不良反應

觀察有無異常癥狀、體征出現。血、尿、大便常規，心電圖和肝腎功能改變，出凝血時間改變。

1.3.3 統計學分析

應用SPSS19.0統計軟件進行統計分析，計量資料比較采用t檢驗或協方差分析。計數資料組間比較采用列表χ2檢驗。

2 結 果

對照組顯效3個，有效9個，無效14個，總有效率為46.2%。治療組顯效13個，有效12個，無效3個，總有效率：89.3%。經χ2檢驗，χ2值為8.01，P＜0.05，具有顯著差異。證明黃連浸出液對糖尿病足有一定治療效果。應用黃連浸出液藥液治療過程中未發生不良反應，平均用藥時間為（11.5±3.2）天。

表1 治療組與對照組治療效果比較

不良反應：治療過程中無疼痛不適，無異常癥狀體征，三大常規正常，心電圖及肝腎功電解質無異常變化。

3 討 論

糖尿病足是因糖尿病神經病變而導致感覺缺失或因血液循環不佳而失去活動能力的一種嚴重的糖尿病并發癥，可合并足部感染。我國的糖尿病足潰瘍多為神經-缺血性潰瘍，其發生機制包括：①長期免疫功能低下以致糖尿病患者防御感染的能力減弱，因此，血糖控制差的患者易合并感染；②長期血糖血壓血脂未得到有效的控制導致周圍神經病變而引起深、淺感覺消失和運動障礙，容易導致骨折、碎裂、關節脫位，從而導致潰瘍和壞疽[3]。因此，在抗感染、降糖、降脂、控制血壓、改善循環、營養神經的同時，合適的局部治療的方法是有效改善病人預后的關鍵。

黃連清熱燥濕，瀉火解毒，其有效化學成分以黃連素含量最高，為7%～9%，尚含黃連堿、甲基黃連堿、巴馬亭、藥根堿、表小檗堿及木蘭花堿等；酸性成分有阿魏酸，氯原酸等。其中，黃連在酒精中析出的小檗堿是一種氨基糖甙類抗菌素，對于多種革蘭氏陰性菌以及厭氧菌等均有抑菌或殺菌作用，且另有研究發現，黃連水浸出液與鹽酸小檗堿的水溶液進行體外抑菌試驗比較，結果說明生藥黃連浸出液抑菌效果較鹽酸小檗堿好，說明黃連浸出液中其他成分也有抑菌或抗菌效果或與小檗堿的抑菌或抗菌作用有一定的協同效應[4,5]；小檗堿有明顯的抗血小板聚集作用，可升高血小板內cAMP水平并拮抗Ca離子，抑制血小板的聚集[6]，而抗血小板治療恰好是糖尿病足治療措施的重要一環。此外，根據文獻報道，小檗堿是一種天然PPARγ激動劑[7]，PPARγ可通過激活血管生長因子途徑促進微血管的重建和微循環的恢復[8]，我們的研究結果顯示，治療組ABI指數較對照組有顯著提高，其機制可能與黃連浸出液抗感染，有效的消除局部炎性水腫對血管的壓迫作用相關，但是通過激動PPARγ，參與改善局部微血管重建及微循環的恢復，有待于進一步研究。

[1]Kahn CR,Weir CC,King GL,et al.Joslin糖尿病學[M].北京：人民衛生出版社,2007：325-327.

[2]郭連瑞,谷涌泉,張建,等.自體骨髓干細胞移植治療糖尿病足13例報告[J].中華糖尿病雜志,2005,12(5)：313-316.

[3]Martini J.Diabetic foot：detection and prevention[J].Rev Med Interne,2008,29(S2)：260-263.

[4]江蘇新醫學院.中藥大辭典(下冊)[M].上海：上?？茖W技術出版社,1992：2023.

[5]張麗萍,周蓓.黃連水浸出液與鹽酸小蘗堿水溶液抑菌效果對比研究[J].蘇州醫學院學報,1999,19(3)：271.

[6]黃才國,儲鐘祿,楊志銘.小檗堿對兔血小板TXA2和血漿中PGI2生成的影響[J].中國藥理學報,1991,12(6)：526.

[7]Turner N,Li JY,Gosby A,et al.Berberine and its more biologically available derivative, dihydroberberine, inhibit mitochondrial respiratory complex I：a mechanism for the action of berberine to activate AMP-activated protein kinase and improve insulin action[J].Diabetes,2008,57(5)：1414-1418.

[8]Sato M.Peroxisome proliferator activated receptor ligands and angiogenesis[J].Nippon Rinsho,2005,63(4)：603-608.