龐利紅
(河南科技大學第二附屬醫院神經內科,河南 洛陽 471000)
腦梗死通常是指由于局部腦組織血液循環發生障礙而發生的腦組織缺血及壞死。發生的主要原因是腦組織的動脈發生粥樣硬化繼而形成血栓,使得管腔狹窄而引起腦供血不足而發病。其主要的病理類型有完全型腦梗死(急性腦梗死)、進展型腦梗死、緩慢進展型腦梗死、穩定型腦梗死和可逆性缺血性神經功能缺損,其中急性腦梗死最為嚴重,因此,本次研究將對急性腦梗死患者進行溶栓和低分子肝素治療,觀察期臨床療效,評價其應用價值。
本研究共有198例于2010年6月至2011年9月在我院就診治療的急性腦梗死患者,所有患者經診斷均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準[1],隨機分為溶栓治療組(n=65)、LMWH治療組(n=76)和對照組(n=57),溶栓治療組:男36例,女29例,年齡42~71歲,平均年齡58.3歲,伴有高血壓26例,高血脂21例,糖尿病史18例。LMWH治療組:男41例,女35例,年齡45~73歲,平均年齡57.8歲,伴有高血壓31例,高血脂23例,糖尿病史22例。對照組:男31例,女26例,年齡41~73歲,平均年齡54.5歲,伴有高血壓21例,高血脂19例,糖尿病史17例。經比較,三組患者在年齡及性別方面基本一致,不存在統計學差異(P>0.05),具有可比性。
日常活動方面:所有患者應適當休息,減少戶外活動量,有嚴重并發癥的患者應該臥床休息;飲食方面:注意水電解質的平衡,如果患者發生梗死48~72h后仍然不能自行進食者,應給予流食增加營養;同時給予患者吸氧、控制血糖等基礎治療[1]。
在對照治療的基礎上,給予患者尿激酶(50萬U),并將其溶于100mL生理鹽水中,進行靜脈滴注,在30min內滴完,過2h后,將尿激酶(50萬U)加入150mL生理鹽水中,在1h內進行靜脈滴注,并將其滴完,治療期間不使用其他藥物[2]。
在對照治療基礎上,加用低分子肝素(LMWH),腹部皮下注射一支(0.4mL、12h一次),連續10d[3]。
①觀察患者治療前后的Rankin 量表評分和 NIHSS評分;②觀察患者的臨床體征(有無皮膚黏膜淤血、有無腦出血)等。
根據全國第四屆腦血管病學術會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準》[1],對于患者的日常生活能力評價采用改良Rankin 量表,神經功能評分用NIHSS。
統計軟件應用SPSS 13.0進行統計學分析。計量資料的比較采用均數±標準差表示,統計學分析采用兩組間的t檢驗進行,治療前后比較采用配對t檢驗;對于定性資料采用卡方檢驗或者秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
治療前三組Rankin 量表評分和 NIHSS評分基本一致,不存在統計學差異(P>0.05);治療后第21d三組Rankin 量表評分和 NIHSS評分溶栓和LMWH治療改善較大,療效好于對照組,具有統計學差異(P<0.05),具體結果見表1。
所有患者經過治療后,對三組療效進行比較,溶栓和LMWH治療組有效率均高于對照組,具有統計學差異(P<0.05),其結果見表2。
腦梗死的發生主要是因為腦中血流梗阻而發生,其主要發生于50~60歲以上的老年人群,其發生常常伴有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病等心腦血管疾病,同時在糖尿病患者以及有吸煙飲酒等不良嗜好的患者也經常發生[4],其主要的病理表現有腦缺血、缺氧、水腫及壞死等。臨床上患者主要有偏癱、偏身感覺障礙、失語及認知功能障礙等。

表1 三組治療前后改良后“Rankin ”和 (NIHSS)評分情況

表2 三組治療后療效比較
本研究結果顯示:在治療后21d三組的Rankin 量表評分和 NIHSS評分均有所改善,溶栓組和LMWH評分結果均好于對照組(P<0.05),但是溶栓組和LMWH兩組評分基本一致,兩組間不存在統計學差異,其有效率分別為90.7%和86.7%,遠高于對照組的63.3%(P<0.05);兩種不同治療方法治療后其凝血功能與對照組基本一致,不存在統計學差異,三組均沒有血小板減少癥等副作用的發生。
臨床上急性腦梗死的主要治療原則是在疾病發展的不同階段,根據不同的病情及不同的病因采取針對性治療措施,主要有以下幾種:①溶栓治療:是治療急性腦梗死的首選治療,臨床上主要有尿激酶和重組型纖溶酶原激活劑[5];②超聲溶栓:應用超聲波的技術進行溶栓治療,目前臨床上應用微氣泡結合頸顱部的超聲同時應用溶栓藥進行治療[5];③動脈取栓:當病情嚴重,同時時間已經不適宜進行上述兩種溶栓時,可以采用人為取栓;④抗血小板聚集治療:目前臨床主要用阿司匹林;⑤抗凝治療:主要用肝素;⑥降纖治療:其治療的主要目的是降解纖維蛋白原,增加纖溶系統活性,抑制血栓形成,目前主要藥物有巴曲酶、降纖酶等[5]。
一般而言,急性腦梗死患者血液處于高凝、高粘、高聚狀態,目前對其主要治療措施是在一般支持治療基礎上進行溶栓和抗凝治療。溶栓治療主要應用尿激酶,其主要作用機制是尿激酶能夠有效挽救缺血腦組織,促進神經功能恢復,減少致殘率,同時提高了局部藥物濃度,不影響全身凝血功能,降低了顱外出血并發癥,但是溶栓治療時要避免尿激酶一次性大劑量應用,避免溶栓后出現引發腦出血的發生;而低分子肝素是肝素經過化學降解分離或通過化學合成得到的低分子量的肝素片段,其治療的機制主要有:小分子肝素其抗Xa 因子作用較強,對凝血酶及其他凝血因子影響不大;低分子肝素具有選擇性抗凝血性,能夠使其發揮抗血栓作用的同時,減少了發生出血的危險,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險;同時低分子量肝素可以預防新血栓形成,能夠改善梗死區域的側支循環,從而改善神經功能缺損。
綜上所述,溶栓治療和LMWH治療能夠明顯改善急性腦梗死患者的病程,對于血液系統及神經認知功能均有一定程度的改善,具有很好的臨床應用價值。
[1]中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.
[2]卓安民, 孫祖杰.經導管動脈溶栓治療急性腦梗死的臨床觀察[J].實用臨床醫藥雜志,2008,12(7):56-57.
[3]孫旭紅,李威.急性腦卒中缺血半暗帶及成像[J].臨床神經病學雜志,2008,21(6):469-470.
[4]卓安民,孫祖杰.經導管動脈溶栓治療急性腦梗死的臨床觀察[J].實用臨床醫藥雜志,2008,12(7):56-57.
[5]盧培硯.溶栓治療在急性腦梗死中的應用[J].中華臨床醫學研究雜志,2008,14(9):1323-1341.