沿海地區中年人群高尿酸血癥的相關因素分析

渠 莉 畢建亭 劉享亨

（山東省青島市第八人民醫院，山東 青島 266100）

隨著經濟的發展和人民生活水平的提高，高尿酸血癥的發病率逐年上升。有研究先后報道高尿酸血癥與肥胖、高三酰甘油（TG）血癥、高血壓及糖尿病等代謝異常指標及心血管疾病密切相關。由于各地人群及生活環境等多方面因素導致報道有一定的差異，沿海城市所處地域環境造成高嘌呤食品攝入較多，高尿酸血癥的發病率亦可能相對增多，為探討高尿酸血癥在沿海城市人群中的發病情況以及與高血壓、肥胖、高脂血癥及糖代謝異常等代謝綜合癥的關系，我們對3057名在我院進行健康體檢的中年公務員的檢查結果進行了分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年6月至2011年11月來我院體檢的45歲～59歲健康體檢公務員共3057例，其中男1979例（64.8%）；女1078例（35.2%）；男性平均年齡（50.8±4.2）歲，女性平均年齡（49.1±5.6）歲。

1.2 體檢內容

包括一般情況、既往疾病史、飲食習慣及飲酒、服藥情況，測量各受檢者身高、體質量、血壓，并計算體質量指數（BMI）。全部受檢者12h隔夜禁食后，測定空腹血糖（FPG），血清TG、TC和血尿酸，在A2700全自動生化分析儀上一次完成。

1.3 診斷標準

高尿酸血癥男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L，高血壓：血壓≥140/90mmHg。TG血癥≥1.70 mmol/L，TC血癥≥5.18 mmol/L。糖代謝異常：FPG≥6.1 mmol/L 或糖尿病。體質量指數（BMI）=體質量Kg/身高2，24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2為超重，BMI≥28 kg/m2為肥胖。飲酒標準為平均每周飲酒≥3次，每周飲酒≥7個單位酒精飲品，1個單位酒精飲品（合啤酒355ml）含酒精15.265g[1]。

1.4 統計學方法

數據經Excel雙人錄入建立數據庫，采用SAS6.12進行統計分析，血尿酸水平與飲酒、超重、肥胖、高血壓、高血脂及糖代謝異常患病率的比較采用χ2檢驗；高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組各項生化指標的比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 男性體檢人群中高尿酸血癥檢出率為22.13%，女性體檢人群高尿酸血癥的檢出率為4.45%，差異有統計學意義（P＜0.05）；根據血尿酸水平將體檢人員分為正常血尿酸組（非HUA組）與高尿酸（HUA組）組并進行比較，高尿酸血癥組與正常血尿酸組在超重、肥胖、高血壓、高三酰甘油、膽固醇、糖代謝異常的發生率和生化指標比較上有統計學意義（P＜0.05）。

表1 血尿酸水平與飲酒、超重、肥胖、高血壓、高血脂及糖代謝異常患病率的比較 例（%）

表2 高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組各項臨床及生化指標的比較（±s）

表2 高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組各項臨床及生化指標的比較（±s）

注：與非HUA組比較，*P＜0.05

TC(mmol/L)HUA組組別 體質量指數(kg/g2)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)尿酸(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)TG(mmol/L)4.89±1.05非HUA組26.32±2.46*138.76±19.24*86.23±12.15*442.26±85.12*5.50±0.96*2.27±1.29*4.23±0.83 22.14±1.68 127.24±18.87 79.37±11.62 283.74±73.33 5.21±1.24 1.54±1.18

3 討 論

尿酸是嘌呤代謝的終末產物，尿酸在體內主要通過肝臟中的UA鹽氧化酶降解生成尿囊素，從而經尿液排泄。當嘌呤代謝紊亂引起尿酸生成過多或排泄減少時，體內尿酸蓄積出現高尿酸血癥。近年來許多研究認為高尿酸血癥在代謝綜合征發生過程中發揮重要作用，是心血管事件的獨立危險因子[2]。

3.1 高尿酸血癥與性別、飲酒

本研究按性別進行分組后發現，男性受檢者1879例中，高尿酸血癥檢出率為33.13%，而女性1078例中僅檢出48例占女性中的4.45%，兩組有明顯性差異（P＜0.05）；高尿酸組飲酒率達31%，顯著高于較尿酸正常組19%的飲酒率。男女受檢者在高尿酸血癥發生率的顯著差異性可能與男性有更多的不良生活方式有關，特別是男性的飲酒頻率與飲酒量明顯高于女性，有研究顯示：男性，每周飲白酒≥7個單位與高尿酸血癥的發生相關，而富嘌呤食物攝入與其未見顯著相關[3]；男性高尿酸血癥發生率較女性高的原因還可能是因為雄激素可以促進尿酸在腎小管的重吸，抑制腎臟對尿酸的排泄，而雌激素能促進尿酸排泄[4]。

3.2 高尿酸血癥與肥胖

Framingham 等研究發現，男性增加30%的體質量可引起血尿酸增加1.0 mg/dL，女性增加50%的體質量可引起血尿酸增加0.8mg/dL[5]。本研究中高尿酸組超重者占31%，肥胖者占40.12%，與正常尿酸組相比有統計學差異，表明高尿酸血癥的發生與BMI的增加是相關的。高尿酸血癥引起肥胖的作用機制有以下幾方面：①肥胖者攝入量增加，體內嘌呤代謝增加，從而使體內尿酸增加。②肥胖者常伴有血液中胰島素升高，胰島素增加可導致腎對尿酸排泄減少，從而使體內尿酸增加。

3.3 高尿酸血癥與高血壓

Olivetti心臟研究發現血尿酸每增加59.5μmol/L，高血壓發病相對危險增加25%，高尿酸血癥是高血壓病的獨立危險因素和預測因子。本研究顯示高尿酸組高血壓發生率達到34%，與尿酸正常組血壓發生率25%相比有統計學差異（P＜0.05）。高尿酸血癥與高血壓病的相互作用關系確切原因尚未完全明確，可能與下列因素有關：血尿酸達到一定濃度時可產生結晶附著于血管壁，在損傷血管內皮細胞的同時可誘發脂質沉積于血管壁，使動脈發生硬化或加重其硬化程度，繼而增加外周血管阻力；另一方面由于長期慢性血壓增高，引起不同程度的惡腎小管結構和功能受損，使血UA的排出減少；高血壓病引起腎微血管硬化，血管緊張素-兒茶酚胺濃度上升，使腎血流減少，導致組織缺氧，乳酸堆積，競爭性抑制排泄，導致尿酸增高。

3.4 高尿酸血癥與高血脂

在本研究中高尿酸血癥組其三酰甘油與正常組相比有統計學差異；而兩組間膽固醇無顯著差異，與文獻報道尿酸與三酰甘油的相關性高于膽固醇的相關性相符[6]。高脂血癥和高尿酸血癥之間相關的機制目前尚不十分清楚，血脂異常可能導致血尿酸的清除障礙，而體內尿酸水平的增高可導致脂蛋白脂酶活性降低，三酰甘油分解減少，使血中三酰甘油水平升高[7]。亦有學者假設是由于在游離脂肪酸合成過程中對還原型輔酶Ⅱ（NADPH）需求的增加，導致尿酸合成也隨之增強。

3.5 高尿酸血癥與糖尿病

已有多項研究顯示基線高尿酸血癥是2型糖尿病發生的獨立預測因子[8]。本研究顯示高尿酸組糖代謝異常發生率顯著高于正常尿酸組，有統計學差異。高尿酸血癥與糖代謝異常的發生與高血尿酸和高胰島素水平密切相關，在胰島素抵抗狀態下，由于糖酵解中間產物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉移，促進血尿酸生成[9]；胰島素抵抗可以增加肝臟脂肪的合成，導致嘌呤代謝紊亂，血尿酸增高[10]。

本報道結果顯示，高尿酸組在高血脂、高血壓及糖代謝異常、超重、肥胖率均高于血尿酸正常組，特別是男性高尿酸率顯著高于女性，飲酒者明顯高于無飲酒者，提示我們中年人，特別是男性，是較多表現為工作壓力大、工作時間常且運動較少、應酬多、攝入高嘌呤食物較多、飲酒過量等不健康生活方式的群體，建議加強自我保健意識，減少酒類尤其是啤酒的攝入量及頻率，控制體質量，控制高血壓、糖尿病，糾正脂代謝紊亂以降低高尿酸的發生率，延緩或阻止代謝綜合征的發生和發展。

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