美托洛爾聯合依那普利治療擴張型心肌病39例

趙 慶 (威海市威海衛人民醫院心內一科，山東 威海 264200)

美托洛爾聯合依那普利治療擴張型心肌病39例

趙 慶 (威海市威海衛人民醫院心內一科，山東 威海 264200)

美托洛爾;依那普利;擴張型心肌病;臨床效果

擴張型心肌病(DM)主要的臨床特征是一側或雙側心腔擴大，并伴有收縮功能障礙的心肌病變。通常起病緩慢，多在癥狀明顯時才就診，如出現氣急、甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心衰的癥狀和體征，才被診斷。主要的體征為心臟擴大，有奔馬律，常合并有各種類型的心律失常〔1〕。強心、利尿、擴血管是治療充血性心力衰竭的主要方法，但是長期應用洋地黃類藥物發生中毒的可能性顯著增加，并且可使受體密度下調〔2〕。有研究顯示，心衰患者交感神經興奮性顯著增加，早期可以發揮一定的代償作用，提高射血分數;隨著心衰的加重，交感神經興奮性增加可加速心室重構，加速心功能的惡化，預后相對較差〔3，4〕。血管緊張素轉換酶和受體阻滯劑對于抑制交感興奮、減緩心室重構具有一定的作用。本研究旨在探討美托洛爾聯合依那普利對DM治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 資料 入選2009年2月至2011年12月在我院心內科住院治療的DM患者76例，年齡34～62〔平均(48.6±7.2)〕歲，其中男49例，女37例，患者就診主要的臨床表現為充血性心力衰竭，病程3～8〔平均(5.2±2.7)〕年。DM的診斷標準:(1)患者出現心力衰竭的癥狀和體征;(2)X線檢查發現心胸比例顯著擴大，超聲檢查發現全心擴大、室壁運動度彌漫性減弱、射血分數低于正常值;(3)排除其他心肌病，如先天性心肌病、高血壓性心肌病、克山病等。所有入選患者均無血管緊張素轉換酶和β受體阻滯劑用藥禁忌證。根據用藥的不同分為對照組(n=37)和觀察組(n=39)，兩組患者在年齡、性別、發病情況等方面的差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 用藥方法 對照進行心衰常規治療，強心、利尿、擴血管;觀察組在心衰常規治療并且心衰控制較好的基礎上給予小劑量的依那普利(10～20 mg/d，分早晚兩次服用)和美托洛爾(12.5～50 mg/d，分早晚兩次服用)，在用藥過程中監測患者的生命體征:血壓不低于90/60 mmHg、心率不小于60次/min，同時觀察患者是否出現不同反應，一旦出現不能耐受的不良反應，立即減量或停藥，患者出院后仍然繼續服藥。

1.2.2 觀察指標 評價患者的療效，出院時超聲評價患者心功能改善情況;記錄患者再次發病住院情況。療效評價標準:分為顯效、有效和無效。顯效:患者的臨床癥狀消失，超聲檢查發現心臟縮小，患者在1年內未復發;有效:患者癥狀好轉，但是擴大的心臟無明顯縮小;無效:患者癥狀無改善、甚至加重。1.3 統計學方法 應用SPSS17.0軟件分析，計量資料用±s表示;組間均數間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者顯效率和總有效率顯著高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05);對照組無效率顯著高于觀察組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較〔n(%)〕

2.2 兩組患者心功能改善程度比較 治療后，兩組患者心臟射血分數都較治療前顯著改善，差異均具有統計學意義(P＜0.05);觀察組治療后射血分數高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者射血分數比較(±s，%)

表2 兩組患者射血分數比較(±s，%)

與治療前比較:1)P＜0.05;與對照組比較:2)P＜0.05

組別 n 治療前 治療后對照組 37 27.23±8.37 28.96±8.671)觀察組 39 27.31±8.24 32.32±9.281)2)

2.3 兩組患者再住院情況比較 患者出院后1年，觀察組2例患者再次住院，再住院率為5.1%;對照組6例患者再次住院，再住院率為15.4%，兩相比較有統計學差異(P＜0.05)。

2.4 不良反應 觀察組主要的不良反應為刺激性干咳，經減少劑量或停藥后，患者癥狀消失。兩組患者出現的主要不良反應是電解質異常，均給予對癥處理后好轉。

3 討論

DM是心內科常見的心肌病，其發病原因目前尚不清楚，起病過程較隱匿，一旦出現臨床癥狀，心臟功能已經出現顯著的降低，甚至危及患者的生命，因此采用有效的臨床手段控制患者的癥狀、延緩其心功能的惡化，提高患者的遠期預后是治療的主要目的〔5〕。目前臨床上治療DM的主要的方法主要是針對患者的癥狀進行的，主要包括強心、利尿、擴血管三大主要的手段，這些措施能顯著改善患者的癥狀，但是并不能提高患者的生存率。研究證實，DM患者出現心力衰竭后，其主要的病理生理變化是多種因素共同作用引起心室重構，而這些因素中交感神經興奮性增加和腎素-血管緊張素-醛固酮(RASS)系統激活〔6，7〕，因此干預這些因素可能是臨床上用于減緩心室功能惡化的主要手段。

在本研究中，采用美托洛爾聯合依那普利治療后，患者的臨床效果顯著，各項臨床指標均顯著優于對照組，并且患者再住院率顯著降低，表明二者聯合應用不僅可以改善患者的近期療效，而且對于遠期作用也是非常顯著的。在整個干預階段，出現的不良反應主要是由于依那普利減少緩激肽降解而出現的刺激性干咳，因此在此證實了二者聯合應用不僅具有較好的臨床效果，并且也是安全的。二者聯合應用，可以同時抑制交感神經和RASS系統，降低外周血管阻力，減少心臟的后負荷，對于改善心功能具有重要的意義。美托洛爾可以上調心肌細胞表面受體的密度，降低心肌細胞對于機體內兒茶酚胺的敏感性，減少兒茶酚胺對心肌的毒性作用，并且可以降低心肌耗氧，延長心臟舒張期，增加冠脈關注，最終達到改善心功能的作用〔8〕。二者的聯合應用，避免由于交感神經興奮性增加和RASS系統的激活而導致的各種類型的心律失常，從而發揮對心臟的保護作用〔9〕。有研究顯示，血管緊張素轉換酶抑制劑除擴血管的作用外，還具有改善血管內皮的作用，從而減少各種并發癥的產生〔10〕。

綜上所述，聯合美托洛爾和依那普利治療DM不僅可以改善患者的近期癥狀，而且對于遠期療效和預后均具有顯著的作用，在使用的過程中是安全的，因而具有非常重要的臨床推廣價值。

1 羅建春，覃善都，鐘家瑩，等.阿托伐他汀鈣治療擴張型心肌病合并蛋白尿的研究〔J〕.中華保健醫學雜志，2012;14(1):7-9.

2 郭再萍，張文怡.阿托伐他汀對慢性充血性心力衰竭心功能及腫瘤壞死因子的影響〔J〕.南通大學學報(醫學版)，2008;28:114-5.

3 米熱古麗·阿不都熱合曼，艾斯卡爾·沙比提.擴張型心肌病患者肌鈣蛋白Ⅰ與心功能的關系〔J〕.新疆醫學，2012;42(1):47-8.

4 鄭 重.依那普利聯合美托洛爾治療擴張型心肌病20例療效觀察〔J〕.山西醫藥雜志，2011;40(4):408-8.

5 王吉耀.內科學〔M〕.第2版.北京:人民衛生出版社，2010:347-9.

6 席一榕，樹鳴霞，晁鵬一.阿替洛爾治療擴張型心肌病致心衰的療效觀察〔J〕.中國現代藥物應用，2012;6(1):62-3.

7 史艷婷.依那普利加美托洛爾治療擴心病療效觀察〔J〕.中國現代藥物應用，2011;5(9):65-6.

8 吳榮輝.聯用美托洛爾和依那普利對擴張型心肌病的療效觀察〔J〕.中國實用醫藥，2010;5(23):12-3.

9 樊建備，朱 莉.酒石酸美托洛爾對擴張型心肌病左室顯著擴大的療效和安全性〔J〕.南通大學學報醫學版，2011;31(1):64-5.

10 沈紅霞.依那普利聯合美托洛爾治療擴張型心肌病的臨床觀察〔J〕.中國社區醫師·醫學專業，2011;13(7):34-4.

R542.2

A

1005-9202(2012)12-2638-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.12.100

趙 慶(1963-)，男，副主任醫師，主要從事冠心病、高血壓、心律失常、各種心衰及心臟的介入治療研究。

〔2012-01-20收稿 2012-05-10修回〕

(編輯 袁左鳴)