吸煙對維甲酸治療肺氣腫效果的影響

王寶林

(永修縣人民醫院內科,江西永修330300）

肺氣腫是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的并發癥之一，是一種氣流受限不完全可逆，呈進行性發展的肺部疾病。文獻［1］報道，預計至2020年COPD將是引起死亡的第三大原因。而吸煙是肺氣腫加重的危險因素［2］,但其確切的發病機制尚不明確。本文通過觀察吸煙對維甲酸治療肺氣腫患者血氧飽和度和肺功能變化的影響，闡明吸煙對肺氣腫患者血氧飽和度和肺功能的損害。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月至2010年12月永修縣人民醫院內科治療的312例肺氣腫患者，均符合COPD的診斷標準［3］，并根據其有無吸煙史，分為吸煙組和非吸煙組。吸煙組198例，男153例，女45例，年齡55～75歲，平均（64.21±9.63）歲；非吸煙組113例，男82例，女31例，年齡53～76歲，平均（63.26±9.88）歲。2組性別比例、年齡、病情差異無統計學意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

2組均在給予常規綜合治療［即化痰、止咳、平喘（氨茶堿片0.1 g+氨溴索30 mg，口服，3次·d-1）］的基礎上給予維甲酸（40～60 mg·d-1）口服治療。所有患者在治療前后分別進行動脈血氣及肺功能檢測，2組療程為12周。

1.3 主要觀察指標

血氣分析：血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）。用力肺功能檢測：第1秒用力呼氣容積（FEV1）、肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）。

1.4 統計學方法

采用SPSS13.0軟件完成統計處理；數據以均數±標準差表示，計量資料比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2組治療前PaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC差異無統計學意義；治療后，2組上述指標均較治療前有不同程度改善，差異有統計學意義；且非吸煙組較吸煙組改善更顯著。見表1。

表1 治療前后2組患者肺功能及血氣分析比較±s

表1 治療前后2組患者肺功能及血氣分析比較±s

*P＜0.05，**P＜0.01與同組治療前比較，△P＜0.01與非吸煙組比較。

198吸煙組非吸煙組113組別n時間FEV1 V/LFVC V/LFEV1/FVC/%PaO2p/kPaPaCO2p/kPa治療前1.28±0.151.88±0.2965.31±7.287.21±2.836.92±2.71治療后1.32±0.17*△1.99±0.61*△67.38±9.93*△8.15±2.12**△6.23±3.42*△治療前1.29±0.141.86±0.3166.92±7.686.94±2.767.15±1.75治療后1.61±0.19**2.25±0.43**81.15±10.91**9.35±4.51**5.21±2.99**

3 討論

我國吸煙者慢性阻塞性肺氣腫患病率較非吸煙者高4倍，吸煙與慢性阻塞性肺氣腫的發病率呈正相關，絕大多數慢性阻塞性肺氣腫是由吸煙引起的。G.Camiciottoli等［4］研究發現，在吸煙者和已戒煙者肺氣腫的患病率的研究中，吸煙者中肺氣腫的發病率與每年吸煙的包數有輕度的相關性。另有研究發現［5］:目前吸煙的人群，其肺氣腫加重的危險度（2年內增加30%）隨著吸煙時間的增加而增加。吸煙的肺氣腫患者肺細胞、特別是肺泡壁上皮細胞凋亡較之正常人或無COPD吸煙者明顯增加。戒煙后，這種增加的細胞凋亡并不下降。且煙霧中的多種有害成分損壞氣道、肺泡，引發以肺泡巨噬細胞浸潤為主的慢性炎癥，其活化后產生和釋放大量炎癥介質及蛋白酶類，使構成肺泡壁的細胞外基質（ECM）破壞，形成肺氣腫。同時，香煙煙霧中的氧化劑可增加肺泡上皮細胞黏液的產生，損傷支氣管纖毛功能，增加內皮細胞通透性，從而有利于炎癥細胞向病變部位滲出［6］。

作為維生素A的衍生物，維甲酸目前多用于皮膚病及白血病［7-8］。維甲酸的缺乏與機體的免疫狀況密切相關，維甲酸可以保護氣道上皮，如果缺乏會降低機體的免疫力和呼吸道局部的防御能力導致肺氣腫［9］。本研究結果顯示：經過化痰、止咳、平喘及維甲酸治療后，2組的肺功能及血氣分析均較治療前差異有統計學意義（P＜0.05），且非吸煙組較吸煙組有明顯的改善。提示維甲酸可以改善血氧飽和度和肺功能，但受既往吸煙史的影響，其結果改變也有差異。其機理可能為［10-11］：抑制氣道炎癥，抑制肺泡上皮細胞細胞凋亡和細胞外基質破壞使得氣道重塑減輕，促進肺泡再生，且氣腫程度改善主要歸因于促進肺泡壁細胞的增殖，使肺泡數增多。

本研究結果顯示，常規藥物聯合維甲酸治療肺氣腫患者通過血氧飽和度及肺功能等相關指標的改善，達到治療肺氣腫的效果，同時發現既往有吸煙史患者和無吸煙史患者改善程度亦有顯著的統計學意義。盡管目前有研究［12］報道認為戒煙并不能緩解肺氣腫病情,但本研究結果提示，雖然吸煙引起慢性阻塞性肺氣腫發病原因復雜，但可以肯定的是，戒煙或不吸煙是預防慢性阻塞性肺氣腫的有效方法。

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