老年患者心肺復蘇后的器官功能支持

黃英姿 邱海波

邱海波教授

隨著人口老齡化，老年患者逐漸增多，心跳呼吸驟停的發生率居高不下，而復蘇成功率仍然很低，加之老年患者多合并基礎疾病和器官功能生理性或病理性減退，老年患者對缺血缺氧、休克的耐受性明顯降低。近年來，如何提高老年患者的心肺復蘇成功率和改善心肺復蘇后器官功能備受關注。

1 復蘇成功率與年齡有關

沒有明顯征兆和臨床表現的心跳呼吸停止，稱為猝死。日本全國每年兒童、學生猝死病例有100～120例，我國每年心臟性猝死的發病率為41.8/10萬。2012年美國公布的最新統計顯示，美國每年院外心跳呼吸驟停的患者約有295 000例，院內心肺復蘇患者也近200 000例，院內患者復蘇后存活率高于院外患者(17%～18%)［1］。

發生心跳驟停患者多高齡。Bobrow等［2］研究4415例心跳呼吸驟停患者的平均年齡為65.3歲。Svensson等［3］研究發現需要心肺復蘇的1218例患者，≥75歲患者占31.3%，≥50歲患者所占比例高達89.1%，可見心跳呼吸驟停多發生于老年患者。

高齡患者院內復蘇成功率較低。Snyder等［4］發現院內復蘇的成功率與年齡密切相關，年齡＞70歲患者在院內心跳驟停后，復蘇成功率僅為20.13%，而＜70歲患者的復蘇成功率為29.22%。

2 重癥快速反應小組(CCRRT)有利于提高復蘇成功率

2.1 早期識別、早期干預有可能改善患者預后患者出現不良事件、猝死等病情突變時常常有預兆。有研究發現多數心源性猝死病人在猝死前有疲勞、胸痛或情緒改變;2/3的病人在心臟停搏前6 h，即可能出現胸痛、呼吸頻率加快、心率或心律異常，呼吸頻率及節律改變等危險信號。實際上部分導致呼吸心跳驟停的病理生理過程是可逆的，因此早期干預有可能改善預后。

2.2 CCRRT能夠改善患者預后由于臨床需要，逐漸形成以重癥醫學為中心的CCRRT，主要由ICU醫生護士組成，呼叫CCRRT的標準改為低血壓、心率快、呼吸窘迫和意識改變等猝死或疾病發生突變、惡化的前驅臨床表現，這使得CCRRT的呼叫頻率高達20～40次/1000例住院病人。平均每17個CCRRT呼叫后能避免1次心臟驟停事件發生，現美國已有3700家醫院正在實施這種快速反應系統［5-6］。2010年meta分析顯示，由于CCRRT的積極干預使得院內成人心跳呼吸驟停的發生率下降33.8%［7］。2000年澳大利亞住院病人猝死率為2.40‰，啟動CCRRT早期識別、早期積極干預后，住院病人猝死率每年下降24%，5年后澳大利亞院內患者年猝死率降至0.66‰，器官功能障礙的發生率和住院費用明顯降低。可見建立以重癥醫學為中心的CCRRT已成為必然趨勢［6］。

3 老年患者復蘇術后器官功能評價及支持

自主循環恢復后，患者可能仍存在自主呼吸微弱或消失，血流動力學不穩定，伴有心律失常、低血壓，同時出現組織器官低灌注、序貫性的器官功能障礙。此時應密切監測、治療和預防組織低灌注后的缺血缺氧，避免多臟器功能障礙或衰竭。

3.1 高齡患者腦保護恢復正常的腦功能和其他器官功能應是心肺腦復蘇的基本目標，心肺復蘇術后，神經系統損害程度是影響患者預后的關鍵因素。迄今為止，心跳驟停后腦復蘇的藥物治療臨床試驗均告失敗，只有心跳驟停后治療性低溫的隨機試驗顯示有益的結果。

3.1.1 亞低溫：亞低溫降低腦組織氧耗、增強神經細胞耐受性，有助于神經系統的恢復。近年來的幾項大型隨機臨床試驗證實，對心跳驟停自主循環恢復后仍昏迷的患者實施亞低溫治療，可顯著改善長期存活率和神經功能，且不增加并發癥發生率［8］。因此，2005年及2010年國際急救與復蘇聯合會(ILCOR)指南均鄭重推薦：對起始心律為室顫的院外心跳驟停成人患者，若自主循環恢復后仍無意識，應將體溫降低到32～34℃，維持12～48 h［8］。對于院內發生的心跳驟停，也可考慮低溫治療。近期Sendelbach等［9］研究顯示心肺復蘇術后，積極亞低溫治療患者神經系統功能恢復良好，存活率顯著提高至44%～55%。Nielsen等［10］報道亞低溫腦保護后患者神經系統功能恢復良好者，6～12月的存活率甚至高達91%。開始亞低溫的時間延遲(5 min與30 min比較)或達到目標溫度的時間延遲均會影響患者腦功能的恢復，在老年患者尤為突出［9］。

3.1.2 監測顱內壓、保證腦灌注：心臟停跳后腦血流灌注降低的兩個主要原因是微血管功能障礙和自主調節機制喪失，維持充分的腦灌注壓對神經功能恢復至關重要。首先，自主循環恢復后應避免低血壓加重腦缺血。研究發現許多復蘇后存活患者，腦血流的自主調節曲線右移，提示需保持較高水平的平均動脈壓以確保充分的腦血流灌注。停跳后的第1個24 h，保持平均動脈壓在80～100 mmHg可能有益。其次，監測顱內壓、控制腦水腫。在自主循環恢復最初短暫的腦部高灌注后，由于微循環功能障礙腦血流會減少(甚至出現無復流現象)，這在腦灌注壓正常的情況下也可能發生。再者，老年患者因腦血管粥樣硬化、狹窄、腦血管病等原因，復蘇前腦的灌注壓就高于年輕人，且對復蘇后腦的低灌注耐受力差，因此更容易出現腦的低灌注且神經系統功能恢復難，必須通過維持正常或輕度升高的平均動脈壓和適當降低顱內壓，以保證老年患者腦部灌注壓及有效的腦部灌注。對于有顱內高壓征象的老年患者，應密切監測顱內壓，以指導治療。

3.1.3 避免過度通氣：心跳停止后過度通氣引起的低碳酸血癥，可導致腦血管收縮，降低腦血流量，從而加重腦缺血。過度通氣還升高氣道壓，增加內源性呼氣末正壓(PEEP)，導致腦靜脈壓和顱內壓升高，進而降低腦血流。心肺復蘇后應使動脈血氧分壓(PaCO2)維持在正常水平(40～45 mmHg)［8］。

3.2 自主循環恢復后的呼吸支持

自主循環恢復后缺氧和高碳酸血癥普遍存在，均可能導致再次心臟停跳，故保障氧供和維持正常PaCO2水平是復蘇后呼吸管理的基本目標。自主循環恢復后，患者存在不同程度的呼吸功能障礙，多數患者可能仍然需要機械通氣輔助呼吸。此時，需要特別注意復蘇后的并發癥，如氣胸和氣管插管深度異常或異位等。機械輔助通氣可根據患者動脈血氣結果和呼吸做功的程度來調節。

高濃度氧、高氧分壓影響心肺復蘇術后患者預后。過去的40年里，始終認為心肺復蘇術后患者應給予高濃度氧，且氧濃度越高越好，近來此觀點備受質疑。心肺復蘇術后高濃度給氧可能因加重缺血再灌注損傷，而導致腦損傷加重、心功能惡化［11］。目前唯一的隨機對照研究發現，院外心肺復蘇后自主循環已經恢復患者的神經系統功能恢復情況，吸入100%氧氣患者的神經系統功能恢復比吸入低濃度氧(30%)患者差［12］。Bellomo等［13］比較了復蘇后低氧血癥與病死率的相關性，發現高PaO2(＞300 mmHg)患者和低PaO2(＜60 mmHg)患者的病死率(60%和59%)均高于正常PaO2患者(47%，P＜0.0001)。

3.3 自主循環恢復后的循環支持

心跳驟停復蘇后的血流動力學通常不穩定。電擊除顫、心跳驟停后的缺血再灌注損傷及亞低溫均可導致心肌頓抑和功能降低，并持續數小時，繼而出現復蘇后綜合征，如心臟舒張壓升高、心肌收縮和舒張功能下降。心肌頓抑是導致患者復蘇后早期休克重要原因，復蘇后8 h心輸出量降低最明顯，大多在24～48 h內恢復。但老年患者的低心排往往發生早、持續時間長。此外，復蘇后血漿促炎性細胞因子水平顯著升高，表現為血管擴張也是復蘇后低血壓、低灌注的關鍵因素。需在有創或無創的血流動力學監測的前提下，經輸液、血管活性藥物來糾正休克、改善灌注。若休克很難逆轉、心功能受抑制明顯，應考慮主動脈球囊反搏(IABP)和體外膜氧合(ECMO)來輔助循環。

3.4 其他臟器功能的支持腸道功能保護：腸道黏膜是機體最早反映缺血缺氧的器官，心跳驟停患者自主循環恢復后常出現應激性潰瘍，需要放置胃管監測出血量，必要時予抑酸保護胃黏膜治療，隨著腸道灌注的改善，應盡早進行早期腸內營養支持。

密切關注繼發性胰腺炎：部分患者復蘇后出現繼發性胰腺炎，主要由于復蘇時胰腺的缺血缺氧所致，常由于缺乏典型的臨床表現被遺漏，灌注改善后，經過常規禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰液分泌等治療多可恢復。

肝腎功能保護：肝腎功能損害在心肺復蘇后十分常見，表現為生化指標的異常，尿量的減少。對于腎功能損害，如早期尿量少，首先要判斷是腎前性腎衰還是急性腎小管壞死所致，此類病人需要放置尿管，監測每小時尿量，并早期干預，避免發生少尿性腎衰。

3.5 血糖控制復蘇后高血糖與不良的神經學預后之間密切相關。但目前還沒有專門就心跳驟停后患者的血糖控制，進行隨機對照的臨床研究。故尚不能肯定將此類患者血糖控制在何種目標水平最為恰當。值得注意的是，復蘇后的昏迷患者存在低血糖風險，且不容易被及時發現，對預后影響更大。老年患者常伴有糖尿病或糖耐量異常，肝糖原儲備能力下降，因此在心肺復蘇過程中高血糖發生率高、血糖波動大，控制難度大。一般認為，可參考普通重癥患者的強化胰島素治療策略，在密切監測血糖的基礎上，用胰島素將血糖控制在8～10 mmol/L水平較為合理［8］。

3.6 肺部感染心肺復蘇患者由于昏迷、使用鎮靜藥物和需要較長時間的機械通氣，繼發肺部感染和呼吸機相關性肺炎的概率大大增高。患者高齡、既往慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等基礎疾病、反復住院、住老年康復病院、住院90 d內使用抗生素史等高危因素，使得老年心肺復蘇術后患者的耐藥菌和真菌感染的可能性顯著增加。加之老年患者基礎肺功能下降，由于腦血管病等吞咽反射、咳嗽反射減弱，均是醫院獲得性肺炎或呼吸機相關肺炎的高危人群。隔離、手消毒、避免誤吸、積極氣道管理、縮短制酸藥物使用時間和早期積極留取病源微生物培養等非抗生素治療策略是關鍵;根據指南和藥敏結果目標性選用抗生素。

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