急性腦出血患者心電圖改變特征與臨床預(yù)后的關(guān)系

熊望瓊，羅美萍，沈麗萍，徐春紅，吳 晶

(中山醫(yī)院青浦分院心電圖室，上海 201700)

急性腦出血(ICH)是神經(jīng)科常見的急危重癥，其病死率及合并癥發(fā)生率較高，伴發(fā)的心電圖異常改變主要以ST-T改變及心律失常為主要特點[1]，與原發(fā)性腦出血患者預(yù)后有密切關(guān)系，可認為是判斷預(yù)后的重要指標(biāo)[2]，故為臨床所重視。本文就我院近一年半來經(jīng)CT確診急性腦出血住院者197例做一分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2011年4月住院急性腦出血住院者(包括蛛網(wǎng)膜下腔和腦損傷出血)197例，男124例，女73例，年齡33～89歲，平均(68.8±6.3)歲。經(jīng)CT證實：蛛網(wǎng)膜下腔出血2例，小腦出血5例，腦干出血12例，丘腦出血19例，腦葉出血35例，基底節(jié)出血125例。將上述197例分為存活組(160例)和死亡組(37例)。

1.2 方法 對腦出血急性期患者實行24 h心電監(jiān)護，24 h內(nèi)完成常規(guī)十二導(dǎo)心電圖，對異常心電圖反復(fù)復(fù)查。將異常心電圖分為ST-T改變、心律失常、房室肥大、異常J波、QRS電交替等，同時常規(guī)做血清心肌酶譜檢查，比較上述異常心電圖在存活組和死亡組間的差異性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般情況 197例中心電圖異常166例(84.2%)，其中ST-T改變、U波改變、左室肥大最常見。合并急性心肌梗死5例(均死亡)，急性前間壁心肌梗死3例，下壁心肌梗死1例，T波梗死1例。

2.2 存活組與死亡組心電圖異常類型比較竇性心動過速、心房顫動、室性早搏、完全性右束支阻滯等發(fā)生例數(shù)，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 存活組與死亡組異常心電圖比較

2.3 腦出血部位與心電圖改變的關(guān)系 197例ICH患者中，基底節(jié)出血最常見(63%，125/197)，其次為腦葉、丘腦、腦干、小腦、蛛網(wǎng)膜下腔出血。而所有這些出血部位心電圖異常率最高的為腦干出血(100%，12/12)，其次為基底節(jié)(85%，107/125)、丘腦(84.2% ，16/19)、腦葉(68%，24/35)、小腦(60%，3/5)。

2.4 心肌酶增高與心電圖改變的關(guān)系 本研究心肌酶增高率為32.9%(65/197)，與文獻報道一致[3]。其中心電圖異常者心肌酶增高的比例(58/166)與心電圖正常者(7/31)相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，說明心肌酶增高與冠心病無關(guān)。意識障礙越重、腦水腫、肺部感染、消化道出血等并發(fā)癥發(fā)生率越高，心肌酶增高可能性越大，而增高程度越大，病情越嚴(yán)重，死亡率越高。由此可知，急性腦出血心肌酶增高是病重的客觀指標(biāo)之一[3]。

3 討 論

腦出血是一組發(fā)病率、死亡率很高的疾病，急性期可引起心電活動異常，乃至形成包括心肌缺血-損傷-壞死在內(nèi)的腦心綜合征[1]，心電圖異常率多數(shù)報道在70%以上[4]，本文異常率為84.2%，與文獻報道相符。隨著心電學(xué)的進展，發(fā)現(xiàn)腦出血患者還出現(xiàn)異常J波、QRS波電交替、QT離散度增大、心室晚電位陽性及心率變異性異常[5-6]，進一步證實了腦出血對心電活動諸多方面的影響。

有研究提示，腦出血相關(guān)性心電圖異常系由自主神經(jīng)失調(diào)、自主神經(jīng)系統(tǒng)交感活性過強、兒茶酚胺分泌增加所致[5]，但腦出血其主要病因是高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病。腦出血更可能認為是三期高血壓的靶器官(腦)損害，理論上，急性腦出血心電圖異常改變除與交感活性增強有關(guān)外，無不與高血壓、冠心病等源頭疾病密切相關(guān)，只在于二者誰是主要原因與次要原因。

在本組研究心律失常方面：竇性心動過速、房顫、室性早搏發(fā)生率中死亡組明顯高于存活組，在ST-T-U改變、Q-T間期延長、異常Q波、J波、QRS電交替以及合并AMI諸多方面發(fā)生率死亡組明顯高于存活組，說明Q-T間期延長，增加了室性心律失常的危險，對這類患者要小心謹(jǐn)慎，不要給致Q-T間期延長的藥物。異常J波是瞬時外向鉀電流增加，電生理基礎(chǔ)是內(nèi)外膜電位差和復(fù)極離散度增大產(chǎn)生2相折返[7]，從而導(dǎo)致惡性心律失常；QRS波電交替是心電活動極不穩(wěn)定的表現(xiàn)，容易導(dǎo)致惡性心律失常。另外，5例合并急性心肌梗死的患者均死亡，此5例患者均有異常J波，其振幅達0.3～0.6 mV，形成駝峰樣改變，且多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)(Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～V3或V3～V5)，其腦出血預(yù)后差，死亡率高。

本組病例中，ICH后出現(xiàn)心電圖異常最高的為腦干出血(100%)，其次為基底節(jié)(85%)、丘腦(84.2%)、腦葉(68%)、小腦(60%)出血，可能與中樞神經(jīng)位于腦干有關(guān)。國外有報道，Q-T間期延長常見于島葉皮質(zhì)受累及腦室出血或伴有腦水腫的患者[8]，同時有學(xué)者報道心電圖異常與ICH的部位無關(guān)[9]，ICH部位與心電圖異常之間的關(guān)系仍需進一步探討。

綜上所述，ICH患者心電圖出現(xiàn)Q-T間期延長、異常J波、QRS電交替、廣泛嚴(yán)重的ST-T-U改變以及合并急性心肌梗死，提示預(yù)后較差，值得引起臨床重視。

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