超聲心動圖診斷肺動脈高壓的臨床探討

成瑞明 徐靜 孫雅麗 常建榮 劉罩明 張銘

肺動脈高壓（pulmonary artery hypertension，PAH）指孤立的肺動脈壓力增高，而肺靜脈壓力正常。主要原因是肺小動脈原發病變或其他原發疾病所致的肺動脈阻力增加，目前被劃分為肺高壓的第一大類[1]。PAH包括原發性PAH和由其它疾病如肺動脈栓塞、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、左向右分流的先天性心臟病、左心衰、縮窄性心包炎等疾病所引起的繼發性PAH。右心導管直接檢測肺動脈壓是金標準，但其為有創檢查，風險高且價格昂貴，不能用于普查及隨訪復查。而超聲心動圖估測肺動脈壓，具有無創、易重復的優點[2-3]。筆者通過彩色多普勒超聲檢查評估肺動脈壓，探頭超聲檢查對PAH診斷的準確性及對PAH診斷的意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2009年3月～2012年4月天津市海河醫院確診的COPD伴PAH患者103例（男64例，女39例）的臨床資料，年齡21～87歲，平均（42±13.1）歲。

1.2 儀器與方法 使用日本TOSHIBA Xario 660型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5MHz。所有患者均行胸部多普勒超聲檢查，取仰臥位與左側臥位，主要顯示左室長軸、心底短軸、劍突下及四腔心或五腔心切面。觀測各房室大小及大血管內徑、右室壁、室間隔及室壁運動等。用彩色多普勒血流顯像（CDFI）觀測心內有無分流、各瓣口返流情況，測量三尖瓣返流以右室流出道為標準切面，并在CDFI所檢測出的三尖瓣返流束的引導下，用連續多普勒（CW）測定三尖瓣最大返流速度（V）。由簡化的伯努利（Bemoulli）方程（ΔP=4V2）計算三尖瓣跨瓣壓差，將所測得的三尖瓣跨瓣壓差加上右房壓即為肺動脈收縮壓。在主動脈短軸切面，將取樣容積置于肺動脈瓣上1cm處，記錄肺動脈血流頻譜。用M型超聲探測肺動脈瓣運動特點。操作時注意調整探頭角度及頻譜取樣線使之與血流方向保持一致。

按《超聲醫學》第四版[4]PAH的診斷標準診斷，即在靜息狀態下，肺動脈平均壓＞20mmHg或肺動脈收縮壓＞30mmHg；運動狀態下，肺動脈平均壓＞30mmHg（高原地區除外）。

2 結果

2.1 二維超聲心動圖 103例患者均表現右房、右室增大，右室前壁增厚，肺動脈擴張。多普勒超聲檢測結果顯示：CDFI清晰顯示三尖瓣返流束大小、方向后，用CW測量最大返流速度，103例患者三尖瓣均出現返流，返流峰速2.7～4.8m/s，平均（3.8±0.23）m/s，三尖瓣跨瓣壓差為29.2～92.2mmHg，平均（61.2±23.2）mmHg，估測肺動脈收縮壓為34.2～102.2mmHg，平均(63.2±21.4)mmHg。

2.2 肺動脈血流頻譜呈“匕首”樣改變，收縮期加速時間縮短，峰值提前。

2.3 肺動脈瓣M型超聲顯示肺動脈瓣開放曲線呈“W”形或“V”形，a凹＜2mm。

3 討論

PAH最早于1897年由Viktor Eisenmenger提出并描述了臨床特征，其病因復雜。2003年世界衛生組織（WHO）“肺動脈高壓會議”[5]按病因、生理、病理、治療、預后將PAH分為5大類，即動脈性PAH、靜脈性PAH（左心系統伴發PAH）、低氧血癥相關性PAH、慢性肺動脈血栓和（或）栓塞所致PAH、其他原因所致PAH。血流動力學變化為肺血流量增加和壓力升高的機械作用引起肺血管內皮受損，可能啟動了PAH的形成[6]，長期持久的PAH，使右室阻力負荷過重，引起右室肥厚，隨病情進展右室擴大，因右室肥厚順應性降低，擴張受限，右室舒張末壓增高，右房代償性收縮增強，久之右房增大；若右室代償失調，右室舒張末壓增高，右房壓亦隨之升高，最終導致右心衰竭[7]。PAH早期左室壓力通常正常，隨著右心腔極度擴大，壓迫左心，達到一定程度則使左心功能亦受損[8]。肺動脈壓增高時，肺動脈瓣M型超聲有比較特殊的運動曲線，主要是收縮期肺動脈瓣開放時，可出現收縮中期關閉或切跡，肺動脈瓣開放曲線呈“W”形或“V”字形[9]。

PAH是慢性支氣管炎和肺氣腫發展成肺心病的中心環節，有學者報道[4]，COPD患者的預后與PAH密切相關，肺動脈平均壓＞20mmHg者，4年生存率為50%，而無PHA者為72%，并指出在防治措施中應包含降低肺動脈壓。因此及早準確的診斷PAH有重要價值。超聲診斷PAH雖不如有創的心導管檢查精確，但卻是一種目前惟一的較準確的無創檢查PAH的方法[10]。

PAH是左向右分流的先天性心臟病常見而且嚴重的并發癥。早期因血液分流超過肺血管床容量限度時，引起動力性PAH，此時手術矯正心內畸形肺動脈壓可下降，因而是可逆的，但如果PAH繼發肺內血管內膜及中層增厚，管腔硬化狹窄等形成不可逆的PAH，特別是當右室壓超過左室壓時，左向右分流變為右向左分流，患者出現紫紺（艾森曼格綜合征），此時手術治療已不能使肺動脈壓下降，預后不良。Oya等[11]隨訪研究顯示，1、5、10年的生存率分別為98%、77%和58%。故肺動脈壓的高低決定著治療方案的選擇及預后的判斷。

目前常用的超聲估測肺動脈壓的方法有壓差法測算和肺動脈血流頻譜測算法，應用頻譜多普勒測得心內分流或返流峰速，根據簡化伯努利方程估測心腔間的壓差或跨瓣壓差，進而估測肺動脈壓。主要分3種：(1)三尖瓣及肺動脈瓣返流，測得三尖瓣返流峰速（V），根據簡化的伯努利方程（ΔP=4V2）測得三尖瓣跨瓣壓差（即右室與右房間的壓差），在無右室流出道梗阻的情況下，肺動脈收縮壓=右室收縮壓，得肺動脈收縮壓=右房壓+三尖瓣跨瓣壓差，其中右房壓一般估計為5mmHg，若三尖瓣明顯返流，右房壓估計為10mmHg，右心衰時右房壓估計為15mmHg。根據肺動脈瓣返流峰速計算出肺動脈瓣跨瓣壓差，進而估測肺動脈舒張壓，肺動脈舒張壓=肺動脈瓣跨瓣壓差+右室舒張早期壓，無右心衰時右室舒張壓為零，故肺動脈舒張壓=肺動脈瓣跨瓣壓差；(2)根據未閉的動脈導管分流速峰值計算主動脈與肺動脈收縮期壓差和舒張期壓差，一般用肱動脈壓代替主動脈壓，即肱動脈收縮壓與未閉動脈導管分流束收縮期最大壓差的差值為肺動脈收縮壓，肱動脈舒張壓與未閉動脈導管分流束舒張期最大壓差的差值為肺動脈舒張壓；(3)根據室間隔缺損分流速峰值計算左、右心室間壓差，在無左室流出道梗阻的情況下，可用肱動脈收縮壓代替左室收縮壓，即肱動脈收縮壓與室間隔缺損分流束收縮壓最大壓差的差值為右室收縮壓。應用超聲技術測量左、右心室間壓差，估測肺動脈壓，其與心導管實測值高度相關[12]。

根據肺動脈血流頻譜形態估測肺動脈壓，于大動脈短軸或右室流出道長軸觀察，將取樣容積置于肺動脈瓣上1cm處，正常時所得肺動脈血流頻譜上升支與下降支基本對稱。PAH時肺血管阻力增加，頻譜形態逐漸與主動脈頻譜形態接近，血流加速時間（AT）逐漸縮短、峰值提前，且這種圖形的異常程度與PAH程度有關。Kitabatake等[13]研究發現，肺動脈平均壓＜20mmHg時，AT為（137±24）ms，肺動脈平均壓＞20mmHg時，AT為（97±20）ms，兩者間性差異有統計學意義。根據公式，肺動脈平均壓=79-0.45AT，估測肺動脈平均壓。但由于肺動脈血流頻譜時間參數受超聲醫師工作經驗、檢查切面、取樣容積位置及大小、超聲聲束與血流方向夾角的因素影響，根據肺動脈血流頻譜估測肺動脈壓的結果差異較大。

綜上所述，超聲估測肺動脈壓簡單、無創、可重復性好，可用于藥物治療、手術前后對比及追蹤觀察，值得臨床推廣。

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