趙東娥,朱賢春(長江大學荊州臨床醫學院 荊州市中心醫院神經外科,湖北 荊州 434020)
顱腦損傷后低鈉血癥98例補鹽治療
趙東娥,朱賢春(長江大學荊州臨床醫學院 荊州市中心醫院神經外科,湖北 荊州 434020)
目的:總結顱腦損傷后低鈉血癥液體治療的治療、護理經驗。方法:回顧分析總結醫院6年來收治的顱腦損傷后低血鈉癥98例患者資料,分析其治療護理過程。結果: 康復出院93例,死亡5例,死亡原因與低血鈉無關。結論:顱腦損傷后低血鈉癥是神經外科常見的并發癥,及早發現病情變化,及時正確糾正低鈉血癥是提高治愈率的關鍵。
顱腦損傷;低血鈉癥;液體療法
低鈉血癥是顱腦損傷后常見的并發癥之一,其臨床癥狀與疾病本身的表現十分相似,我科2005年7月至2010年7月共收治顱腦損傷并發低鈉血癥98例,采用靜脈補鹽和口服相結合,取得滿意效果。
1.1一般資料
本組98例,男性67例,女性31例,平均年齡39.2歲。顱腦損傷:輕型11例,中型37例,重型50例。行開顱手術62例。單純性失鈉20例。腦性鹽耗綜合征(CSWS)42例,抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)46例。患者在傷后3~7d出現低鈉血癥,表現為精神萎靡、乏力、反應遲鈍、嗜睡58例,頭痛、嘔吐等顱內高壓癥狀49例,意識模糊甚至昏迷32例,腹痛、肌肉抽動、抽搐、患者木僵28例,方向感差23例[1]。
1.2治療與轉歸
根據病情變化,我科采用靜脈補鹽和口服補鹽相結合,靜脈補鹽采用3%的氯化鈉靜脈緩慢滴注,口服補鹽采用10%氯化鈉經胃管或口服,60~180ml/d。補充鈉鹽量(mmol)=[血清鈉正常值(mmol)-血鈉實測得值(mmol)]×0.6(女性0.5)×體質量(kg)。一般第1天補充需要量的2/3,剩下的第2、3天再補完。本組病例通過治療,完全康復93例,死亡5例,死亡原因均與低鈉血癥無關。存活的患者傷后14~21d血鈉平均達138.43mmol/L,只有2例患者2個月才恢復正常。
顱腦損傷患者常有意識障礙,伴有高顱壓時嘔吐頻繁,影響正常進食,長時間使用高滲性脫水劑和利尿劑,持續腦脊液外引流,導致鈉、鉀等電解質的大量丟失[2]。顱腦損傷后鈉潴留可持續2~3d,以后數日鈉負平衡,術后3d內,不要簡單的將血漿鈉的測定值作為補充鈉的標準,只要血鈉不低于125mmol/L就不必補以鈉鹽,水鈉潴留消失后,血鈉濃度可恢復正常,因此術后應嚴密觀察病人的意識障礙,準確記錄24h出入量,如病人表現為口渴明顯,飲水量增多,尿量明顯增加,尿比重低,可能為尿崩,此時適當給予ADH,補充水汾,維持體液平衡。
顱腦損傷病人伴有高顱壓和腦水腫時,需注意限定輸液的量、速度,否則即可加重腦水腫,嚴重時可引起腦疝等致命危險。病理狀態下的血腦屏障完全遭到破壞,通透性增加,水電解質紊亂會進一步加重腦水腫,故必須及時糾正。血鈉lt;130mmol/L時,根據中心靜脈壓(CVP)調整輸液速度和數量,同時記錄24h尿量,每日監測血鈉、尿鈉及血、尿滲透壓,查血ADH。SIADH者通過限水(嚴重者控制在800ml/d內),3%氯化鈉輸液及呋塞米1mg/kg[3]。我科對上有胃管的低鈉血癥患者和能很好配合的患者,經胃管注入或口服10%氯化鈉液體,由于血鈉變化平緩,不會引起橋腦脫髓鞘病變。
對于SIADH患者由于血漿ADH分泌過多,水重吸收增加,從而血容量增加[4-5],血液稀釋和低張性低鈉血癥,同時血壓正常或增高,中心靜脈壓上升,臨床治療上要限制液體入量(lt;1000ml/d),使用利尿劑以治療稀釋性低鈉血癥,應在利尿同時補充高滲鹽水。腦性鹽耗綜合征(CSWS)的臨床特征為血容量少,血壓降低,呈脫水狀態,尿量增加,尿鈉高,尿比重正常,血鈉降低,其臨床治療主要是補充血容量,糾正低鈉血癥。
顱腦損傷后發生低鈉血癥,其臨床癥狀與疾病本身表現十分相似,首先應盡快確定是何種性質的低鈉血癥,因此患者意識障礙有無及深淺程度、時間長短和演變過程是分析病情輕重的重要指標,CVP監測是一種簡便、安全、可靠、有效的方法,對臨床觀察和分析病情有重要的指導意義。口服補鈉簡便易行,不會使血鈉變化過快,不會導致橋腦脫髓鞘病變,是一種值得提倡的補鈉方法。
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[編輯] 一 凡
R651.15
A
1673-1409(2012)05-R009-02
10.3969/j.issn.1673-1409(R).2012.05.004
2012-03-26
趙東娥(1964-),女,湖北松滋人,副主任護師,主要從事外科護理工作。