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鹽酸阿米替林致昏迷1例

2012-04-07 17:01:20黃廣麗
河北醫科大學學報 2012年10期

黃廣麗

(河北省邯鄲市婦幼保健院兒科,河北邯鄲056001)

·病例報告·

鹽酸阿米替林致昏迷1例

黃廣麗

(河北省邯鄲市婦幼保健院兒科,河北邯鄲056001)

昏迷;阿米替林;治療

患兒,女性,7歲。因昏迷4h入院。患兒于4h前進食早餐后即入睡,家長未在意,3h時呼之不應,強烈刺激后出現四肢抖動,急來我院。患兒既往有遺尿癥,否認過敏史,無傳染病接觸史。入院查體:體溫36.2℃,脈搏135次/min,呼吸20次/min,血壓105/68mmHg,身高120cm,體質量23kg;患兒昏迷狀(格拉斯哥評分7分)[1];呼吸不規則,時快時慢;雙側瞳孔直徑約5.5mm,對光反射遲鈍;無鼻翼扇動,無口周發紺,頸無抵抗;雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音;心音有力,律齊,未聞及雜音;腹平軟,腸鳴音稍減弱,肝脾肋下未觸及;四肢肌力正常,肌張力增高,雙側膝腱反射亢進,克氏征、布氏征陰性,雙側巴氏征陰性。予壓眶刺激時出現肌陣攣。血常規:白細胞8.2×109/L,中性粒細胞0.615,淋巴細胞0.36,血紅蛋白134g/L,血小板250×109/L。C反應蛋白<1mg/L,血糖15.89mo1/L。肝功能、腎功能、心肌酶、血電解質(鉀、鈉、氯、鈣)正常。心電圖:竇性心律。頭顱CT:未見異常。

入院后依據患兒昏迷但不伴發熱,外周血常規白細胞正常、C反應蛋白正常,不考慮顱內感染,查頭顱CT正常除外顱內占位性病變,查血糖15.89mo1/L除外低血糖昏迷。再次追問病史,家長訴清晨8:00早餐后口服治療遺尿癥“中藥(個體門診自行配置)”,故藥物中毒不能除外,遂送檢血樣進行毒物分析,檢出鹽酸阿米替林,0.37mg/L(治療量0.15~0.25mg/L)。明確診斷:鹽酸阿米替林中毒。及時徹底洗胃、導瀉,給予補液及速尿治療,促進阿米替林排泄,同時予果糖、維生素C保護心肌,嚴密監測患兒呼吸、心率、血壓等生命體征。隨之出現尿潴留,予導尿治療,治療約12h后患兒清醒,少量進食后再次進入嗜睡狀態,并出現譫妄,胡言亂語。在繼續補液、應用速尿的基礎上給予人血白蛋白治療,住院約30h后患兒意識清楚,清楚后2h查腦電圖:輕度異常腦電圖。

討 論鹽酸阿米替林,又名依拉維,氨三環庚素,為三環類抗抑郁藥,亦可用于治療小兒遺尿。其作用在于阿米替林是阻滯突觸間神經遞質去甲腎上腺素及5-羥色胺的再攝取,使受體部位神經遞質的濃度增大,對5-羥色胺再攝取的抑制更強,故鎮靜和抗膽堿作用亦較強。過量癥狀包括因顯著抗毒蕈堿作用引起的興奮和煩躁不安、口干、瞳孔擴大、心動過速、尿潴留。嚴重的癥狀有不同程度的意識障礙(如昏迷)、驚厥和肌陣攣、反射亢進。心臟毒性可致傳導障礙、心律失常、心力衰竭[2]。恢復期常出現譫妄、意識錯亂和幻覺,如搶救不力,病死率較高[3]。目前因無特效解毒劑,只能采取支持療法和對癥治療。早期徹底洗胃是關鍵,但洗胃不受時間限制,因為阿米替林的外周抗膽堿作用可使胃排空延遲,故中毒后12h,均應洗胃[3]。阿米替林從消化道吸收完全,96%與血漿蛋白結合,故強效利尿劑、血液透析等排毒效果不理想[4],當患兒清醒后再次出現意識障礙,積極給予人血白蛋白治療,患兒意識狀態明顯改善,推測可能的機制是人血白蛋白雖然不能促進毒物排泄,卻可以通過吸附血漿阿米替林而減少組織中阿米替林,從而促進腦功能復蘇。

本例患兒有遺尿癥,于個體門診口服“中藥丸”實為鹽酸阿米替林。主要表現為昏迷、瞳孔開大、肌陣攣、尿潴留、譫妄。仔細詢問病史,早期識別阿米替林中毒,及時徹底洗胃、導瀉,給予補液、速尿及人血白蛋白治療,同時果糖、維生素C營養心肌,并依據病情進行導尿對癥治療,患兒痊愈。

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科[M].7版.北京:人民衛生出版社,2006:256.

[2] 汪玉梅.6例阿米替林中毒的搶救與護理體會[J].臨床醫藥,2011,25(13):70.

[3] 林慧艷,任紅賢.血液灌流成功救治大劑量阿米替林中毒1例[J].中國誤診學雜志,2009,936):8957.

[4] 王曉東,陳豐,王凱.大劑量阿米替林中毒誤診1例[J].山東醫藥,2011,51(40):60.

(本文編輯:趙麗潔)

R256.24

C

1007-3205(2012)10-1147-02

2012-03-31;

2012-05-18

黃廣麗(1973-),女,山東梁山人,河北省邯鄲市婦幼保健院副主任醫師,醫學學士,從事兒科疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.10.013

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