王大士
(儋州市三都鎮衛生院,海南 儋州 571744)
基層醫院診治慢性肺心病急性加重期患者的臨床體會
王大士
(儋州市三都鎮衛生院,海南 儋州 571744)
目的觀察基層醫院治療慢性肺心病急性加重期患者的療效并總結其治療體會。方法對42例肺心病急性加重期住院患者給予控制感染、改善通氣、控制心衰、糾正酸堿、電解質失衡治療,及時鑒別低滲血癥,同時予以營養及對癥支持治療。結果42例患者中除有6例因需要呼吸機輔助通氣轉上級醫院外,其余均好轉出院,好轉率達85.7%。結論肺心病在基層醫院經規范處理后,絕大多患者呼吸功能改善,避免轉上級醫院就診,節省醫療資源。
基層醫院;肺心病;治療體會
慢性肺心病急性加重,多于冬季由于呼吸道感染而導致呼吸衰竭和心力衰竭,病情危急[1]。基層醫院往往作為肺心病患者發作時的首次診治單位,及時準確診斷及合理治療極為關鍵,但因條件有限,缺乏相關實驗室檢查,醫務人員通常僅能依靠病史、癥狀、體征做出診斷,并針對主要的癥狀體征,采取積極有效的治療搶救措施。本文回顧分析筆者近幾年在基層醫院收治的42例慢性肺心病急性加重期患者的臨床資料,以期為基層醫院同行提供參考。
1.1 一般資料 2008年10月至2011年5月收治了42例慢性肺心病急性加重期住院患者,男性30例,女性12例,年齡58~88歲,平均73.2歲。入院時急性加重最短半天,最長達30 d。42例均曾在上級醫院確診,此次復發加重。
1.2 診斷依據 目前認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者,一旦發現有肺動脈高壓、右心室增大而同時排除了引起右心增大的其他心臟疾病可能時,即可診斷為肺源性心臟病[2]。本組觀察患者中均有慢性支氣管炎病史,入院時咳嗽咳痰癥狀加重,查體有主動脈第二心音(P2)>肺動脈第二心音(A2)、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈返流征陽性等右心功能不全體征,曾在上級醫院行心電圖、X線胸片或超聲心動圖有右心增大肥厚征象。
1.3 治療措施 入院后,根據患者病史及臨床表現,其中38例胸部平片提示有滲出改變。42例中28例以呼吸衰竭表現入院,8例以右心衰為主,4例以左心衰表現為主,2例以明顯電解質紊亂為主。均應用抗菌素抗感染,鼓勵患者咳嗽咳痰,每天多做深呼吸動作,配合叩背,必要時吸痰,加強痰液引流,同時給予生理鹽水250 ml+青霉素480萬U,2次/d,5%葡萄糖+氨芐青霉素3 g,2次/d,若合并心衰且下肢水腫明顯患者,給予西地蘭0.2 mg+10%葡萄糖10 ml,24 h劑量為1.6 mg。對9例低血壓者給予5%葡萄糖+速尿20 mg+多巴胺20 mg+酚妥拉明10 mg靜滴。如以右心衰為主,除少量應用利尿劑外,以酚妥拉明、肝素應用,同時早期鑒別肺性腦病,糾正酸堿、電解質失衡,有糖尿病者控制血糖,有高血壓者降壓,輔以營養、支持對癥治療。
42例患者中有6位因需要呼吸機輔助通氣轉上級醫院,追蹤結果3例好轉出院,3例出現多臟器功能衰竭死亡。其余留本院治療的,均好轉出院,好轉率達85.7%。
3.1 積極控制肺部感染 由于有病變的呼吸道上皮細胞受到炎癥破壞,加之病程較長,中老年人居多,機體免疫力低下,因此極易發生內源性或外源性感染。院外感染以革蘭陽性菌占多數,院內感染則以革蘭陰性桿菌居多[2]。在基層臨床中,往往缺乏致病菌培養條件,以經驗性用藥為主。考慮到此類患者多為年老、腎功能減退者,氨基糖苷藥物不作為首選,根據筆者實踐經驗,首選青霉素+氨芐青霉素。二者分別對革蘭氏陽性球菌和革蘭氏陰性桿菌作用強,聯用抗菌譜明顯增強,減少耐藥菌株產生,在臨床實際應用中也取得較好效果。其次選用甲硝唑+氨芐青霉紊或先鋒V。對青霉素過敏者,選用慶大霉索+阿奇霉素。對于治療效果不理想,需根據痰培養及藥敏調整抗生素。除選用強力廣譜抗菌素,覆蓋常見菌種外,筆者實踐經驗是,痰液引流對感染的有效控制極為重要,與抗菌素的應用同等重要。具體操作是鼓勵患者咳嗽咳痰,每天多做深呼吸動作,配合叩背,必要時吸痰。對病情較重,且痰粘稠、咳嗽無力者,可口服祛痰藥,如氯化銨、必嗽平等,可同時予氣道霧化,若患者合并有氣道痙攣,可酌情使用氨茶堿、激素解痙,經上述處理及低流量吸氧,絕大多患者呼吸窘迫得到緩解。如患者胸悶氣促無好轉,應想到合并心衰可能。
3.2 控制心力衰竭 輕度心力衰竭給予吸氧,控制呼吸道感染及改善通氣呼吸功能后,癥狀可減輕或消失,若無明顯好轉,出現血壓高、心率快,雙肺可聞及哮鳴音或肺底出現濕性啰音,筆者認為應按急性左心衰處理。首先應控制前后負荷,急性期應用硝普鈉控制血壓,呋塞米利尿,同時應用正性肌力藥物,首選西地蘭0.2 mg加入10%葡萄糖液10 ml內靜脈緩推,24 h劑量為1.6 mg。應用利尿劑減輕前負荷時,根據尿量補充鉀,以免低鉀引起惡性心律失常。因基于基層醫院監測條件限制,筆者經驗是硝普鈉應從小劑量開始,硝普鈉12.5 mg+5%葡萄糖注射液250 ml,剛開始可20滴/min,隨后動態復測血壓調整滴數,既往高血壓患者,血壓控制在140/85 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)左右即可,不可貿然降壓過快過低。另外,因缺O2和CO2潴留可引起肺小動脈收縮,使肺動脈壓升高,右心負荷增加;另外,長期缺氧引起代償性紅細胞增多癥可使血液的黏度增高,也會增加血流阻力,加重右心室負荷,導致右心衰。本組觀察患者中,以右心衰入院8例,入院時雙下肢膝關節以下水腫,肝頸回流征陽性,肝臟在劍突下,右肋緣下可觸及,并有觸痛,此時不能應用大劑量利尿劑,以免引起血液濃縮,痰液黏稠,加重氣道阻塞,不利于控制病情。根據筆者經驗,以間隙、小劑量速尿及螺內酯交替使用,通暢選用呋塞米10 mg,螺內酯25 mg口服,以每日液體負平衡約500 ml為佳。此外,控制患者支氣管痙攣,盡量選用氨茶堿類,避免長時間使用激素,減少鈉、水潴留[3]。對在平緩期間的患者,在休息、限制水鈉、吸氧、控制感染、足量利尿劑、適當洋地黃、支持等治療基礎上,應用酚妥拉明及肝素治療,酚妥拉明、肝素聯合用藥既能擴張外周血管及支氣管,降低肺動脈壓,還能降低血黏度,改善微循環,改善心功能等[4]。用法:酚妥拉明20~40mg,肝素100~200mg溶入5%葡萄糖注射液500 ml靜滴,20~30滴/min,根據心率、心律、血壓變化調整滴數,1次/d,7~10 d為一個療程。實踐證明,療效十分明顯。
3.3 糾正電解質紊亂 由于機體嚴重的二氧化碳潴留和缺氧引起腦血管擴張、腦水腫,從而造成中樞神經系統和精神上的障礙,為肺心病患者死亡的首要原因[5]。經過以上改善呼吸功能,控制感染后,肺性腦病通常好轉。若患者經上述處理后,低O2及CO2潴留已得到緩解,精神狀態仍無好轉時,考慮到此類患者病情加重前往往有進食少、出汗、利用利尿劑等情況,應想到因電解質丟失造成的低滲性腦病可能。往往兩者合并,在基層醫院不易鑒別。根據筆者經驗,有以下情況時,應考慮患者電解質失衡可能:①肺心病患者經積極控感染、改善通氣后仍有表情淡漠、反應遲鈍、食欲差等癥狀;②肺心病未伴肺性腦病經糾正呼吸衰竭意識恢復不顯著;③血漿晶體滲透壓為低滲(<280 mmol/L),近期進食少或限制鈉的攝入;④如患者長期服用利尿劑、大量輸入葡萄糖和低滲鹽水、腎上腺皮質激素的應用、電解質排出過多。因此,對肺心病患者,對于水腫伴有神經精神癥狀的肺心病患者常規做血生化檢查,患者入院時,輸液原則上選用鹽水,免用大量葡萄糖和其他低滲液。若發現肺心病并發低滲血癥應立即用高滲液糾正,否則病情不易恢復,但注意分日補足,每日鈉不應超過10 mmol/L。此外,應根據尿量補鉀,我們的經驗是,患者每500 ml尿量,口服補充10%氯化鉀口服液,必要時復查生化指標調整。當然,如經積極處理,患者CO2潴留未得到緩解,精神狀態無好轉,同時患者有機械通氣指征時,應及時轉上級有機械通氣條件醫院,為成功救治奠定基礎。
總之,基層醫院經過規范診斷及處理,絕大多數患者呼吸功能改善,逐日緩解癥狀,避免了轉上級醫院就診,節省了醫療資源。
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R541.5
B
1003—6350(2012)17—047—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.17.021
王大士(1967—),男,海南省儋州市人,主治醫師,本科。
2011-12-23)
·臨床經驗·