切口周圍皮膚損傷因素分析與對策

胡艷紅 沈世琴 羅 梅 向 勤 李 霞

健康人的皮膚是堅韌和有彈性的，能抵御傷害并具有極強的修復力。隨著年齡的增長，皮膚病、外界環境損傷(如紫外線)等易造成皮膚免疫功能逐漸下降［1］，而切口周圍皮膚受自身特殊病理影響，變得更脆弱、易損。盡管目前經過眾多科研工作者對切口換藥理論及切口敷料進行了持續研究，切口換藥技術已日趨成熟，但切口周圍皮膚受損、管理不當等問題仍時有發生。切口周圍皮膚的損傷易導致疼痛、不適等癥狀，甚至延遲切口愈合時間，影響患者生活質量［2］。本文基于對當前易引起切口周圍皮膚受損的主要切口類型的認識，詳細分析了相關高風險理化因素及對策，現綜述如下。

1 易致切口周圍皮膚受損的主要切口類型

1.1 靜脈性潰瘍 長期慢性靜脈潰瘍切口周圍皮膚護理可謂是最具有挑戰性，患者可能伴有白色萎縮癥、干燥、結垢、靜脈停滯等皮膚問題，可導致切口周圍皮膚變薄，容易被膠布或粘性敷料損傷，也更易發生靜脈性濕疹等并發癥［3］。靜脈回流障礙后毛細血管內壓升高，可致紅細胞等大分子物質漏出血管外，引發皮膚褐色變(血鐵黃素)和腿部浮腫;受切口滲出液重力下流的影響，切口下端皮膚軟組織發生浸漬的危險性最大，可致切口愈合減慢。如果病變導致淋巴回流障礙，將加重局部水腫，周圍皮膚易發生脂質硬化性皮炎影響潰瘍愈合。

1.2 壓力性潰瘍 Ⅰ期、Ⅱ期壓力性潰瘍，由于其局部外周血液循環已受損，導致發生潰瘍的風險增高或部分真皮層缺失而出現表淺開放性潰瘍。此時，若壓力解除，在一定程度上恢復了局部血液循環，但由于持續受壓，血管通透性增高，血漿大量滲出，組織細胞含水量增多，氧自由基大量釋放，引起局部組織變性壞死，發生不可逆損傷，出現無復流現象，最終導致再灌注損傷(目前公認是由于缺血性損傷機制)［4］。受再灌注損傷的影響，切口周圍皮膚對活性氧需求增加，引起局部組織炎癥反應，伴隨血供不足，可使周圍皮膚脆性增加。Ⅲ期以上的深部潰瘍可伴有竇道、潛行和瘺管，滲出物增多有引發周圍皮膚浸漬的風險。

1.3 糖尿病足潰瘍 眾所周知，糖尿病足的發生與下肢末梢血管病變和周圍神經功能障礙有關。下肢缺血可致皮膚營養不良、浮腫或干燥無汗、變脆而無彈性、皮溫下降及汗毛脫落。由于皮膚及皮下組織長期缺乏營養，皮下組織明顯消耗，使得皮膚變薄、蒼白或發紺。下肢神經病變可使足部痛覺、觸覺、溫度覺減弱或消失，這樣的皮膚易出現各種外傷，而痛覺的減弱使得患者對細微創傷不能及時發現，致創面無法及時處理，加上自主神經病變使皮膚易干燥破裂，血管病變使下肢血液循環差、神經營養差，已有的創面不能及時愈合。受此影響可導致潰瘍周圍皮膚過度角化［5］，引起皮膚干燥或魚鱗樣改變，使皮膚愈合進一步減慢。

2 易致切口周圍皮膚受損的主要理化因素

2.1 切口周圍皮膚浸漬的發生和滲出液管理不當 切口滲出液的管理不當可引起切口周圍皮膚浸漬，主要表現為局部皮膚蒼白、變灰，質感變軟或發皺，也稱為過度水合或持續濕潤［6，7］，甚至創面進一步擴大［7］。原因可能有以下幾種:(1)所選用敷料的吸收能力不能應對滲液生成量。(2)切口敷料的更換時間不夠頻繁，使過多的滲出液堆積和滲漏。(3)切口滲出液中含有的蛋白酶可以通過削弱皮膚的屏障功能從而加重浸漬的發展，并被認為是最常見的易損因素之一。尤其是慢性切口滲液中的前炎癥細胞因子、氧自由基和蛋白酶類的基質金屬蛋白酶(MMPs)、彈性蛋白酶數量有大幅度增加［8］。含有這些活性酶的滲出液滲漏到周圍皮膚時可損害健康的表皮，導致發紅、皮膚表面潮濕，最終破損。皮膚受浸漬以后通透性增加，有利于微生物的侵入和易受摩擦力的損傷，皮膚抵御功能下降，炎癥發生幾率增加。近年來也有越來越多的證據表明，切口內定植的細菌可致切口表面和滲液中的MMPs水平升高，由此損害切口床的細胞外基質和其周圍皮膚［9，10］。

2.2 膠布 排出皮膚性疾病和其他皮膚問題，有切口的患者都可能發生與膠布有關的皮膚問題［11］。這跟換藥前后重復地在皮膚上粘貼和拆除有關，對膠布過敏的患者在使用一段時間后切口周圍皮膚可出現搔癢、紅斑、皮疹、水皰，甚至潰爛等，即便是不過敏的患者其周圍皮膚也可能出現疼痛、皮膚殘留膠痕、粘貼不穩定、出汗脫落等問題。而受切口滲出液浸漬的影響，膠布可加重上述問題，呈現惡性循環。甚至有一位患者向我們展示以前自己皮膚上貼了膠布過敏起泡后留下的瘢痕，從而對膠布產生恐懼心理，整個治療過程中拒絕任何皮膚粘性敷料。到目前為止，膠布對切口敷料的固定作用較好而被廣泛應用，但同時也給切口周圍皮膚帶來一系列棘手的問題。如果換藥過程中醫護人員忽視這兩者之間的關系，其結果將導致皮膚敏感刺激性增強和損害加重。

3 對策

3.1 預防滲出液的損害和浸漬 切口愈合世界聯合協會對敷料的選擇提出以下幾條建議［12］，敷料應:(1)穿戴時間內保持完整和不移位。(2)能夠吸收足夠的滲液。(3)更換時可防滲漏。(4)不會造成浸漬、過敏和刺激性。(5)舒適且不影響生理活動。(6)適合長期使用。(7)易拆除但不會對周圍皮膚及切口床造成損害。(8)穿戴期間可減輕切口疼痛、平衡水分、促進愈合。現代吸水性敷料如泡沫敷料［13］、真空負壓技術(VSD)［14］對滲液重力下流、過度水合有一定克服作用。也有在切口周圍皮膚已發生損傷時使用水膠體覆蓋，創面除外。這項技術曾被用來保護造口周圍皮膚，但后來發現重復使用易使角質層功能受損、肉芽增生明顯等問題［15］。

有研究發現，將切口滲液pH值從8調至4可使蛋白分解酶的活性降低80%［12］。也有學者認為，pH值為4時，蛋白分解酶活性會停止，并能有效地促進切口愈合。但另一些從細胞和亞細胞水平研究機制出發的結果表明，目前尚缺乏確切的切口pH臨床參考值或氧分壓值，但慢性切口pH值的改變能抑制菌落群和促進愈合［16］，所以并不排除在未來會使用蛋白酶調節器降低MMPs水平或pH緩沖液控制或降低切口pH值［17］，從而提高切口愈合率的這種研究趨向。

3.2 糖尿病足潰瘍周圍皮膚的護理 糖尿病足潰瘍除全身調理外更要根據潰瘍的性質進行分類管理。神經性潰瘍，主要是局部減壓，特別是足尖部壓力和保持足部舒適。而缺血性潰瘍，由于其分解代謝旺盛，微循環灌注較差，纖維母細胞功能減弱，肉芽生成減少，禁用干燥、收斂類藥物，以免引起創面經久不愈、進行性加重或干性壞死。局部換藥時必須做到徹底清創，保持創面濕潤而不浸漬，應選用改善組織缺氧、收縮血管、促進肉芽和毛細血管新生的藥物，在創面愈合期，保護好創面表面形成的“纖維隔離膜”，保證創面生理性再生修復。

3.3 壓瘡周圍皮膚的護理 臨床上對壓瘡易發的患者，多采用局部按摩、紅外線燈照射等措施，但由于再灌注損傷會出現缺血損傷的延續和惡化。基于上述理論，Jang等［4］認為軟組織受壓變紅時期不宜采取按摩和紅外線照射，同時避免頻繁、過度地清潔皮膚和涂抹凡士林等油劑，以免降低皮膚透氣性和水分蒸發量，導致浸漬。已有的創面或可疑的深部組織損傷，避免強烈和快速地清創，可使用水膠體敷料自溶清創和軟化表皮，同時采用吸收較強的敷料，避免周圍皮膚浸漬的發生。

3.4 預防膠布的損害 膠布對皮膚造成的損害以人為因素和個體敏感性為主，這與人為粗暴地撕扯，在已受損的皮膚上反復粘貼有關。有研究者指出，當皮膚屏障經膠帶粘貼產生亞臨床刺激的破壞后，如再多次進行膠帶粘貼，發生刺激性皮炎的幾率和嚴重程度都將增加，并且表皮含水量會隨著表皮水分丟失率的升高而降低［18］。近來也有研究者證實，醫用膠布在皮膚上殘留的去聚合(甲基)丙烯酸單體中的2－羥乙酯會引起皮膚刺激，其他類的醫用膠布并無此反應［19］。現實中，我們也不難發現在更換切口敷料的過程中許多細節都在提醒我們皮膚有受損的傾向:(1)敷料、膠布拆除時患者主訴疼痛感。(2)皮膚損傷的標志出現，如撕裂傷、破損、紅腫、水腫，繼發感染時皮溫升高，有化膿性分泌物，甚至惡臭。(3)切口邊緣變質惡化、破損，創面擴大。(4)切口邊緣上皮爬行時較脆弱，易受粘性敷料損害。對于一些皮脂腺分泌旺盛的患者，其周圍皮膚在殘留膠布痕跡作用下呈油蠟狀樣，嚴重時還可能堵塞毛孔，引起毛囊發炎，可以使用75%酒精或生理鹽水棉簽進行消毒清理，增加皮膚的透氣性。鑒于膠布的這部分缺陷作用和隨著材料科學的發展，一些不粘連創面且能在周圍皮膚上固定良好的敷料諸如軟硅技術［20］、脂質水膠體、透明薄膜類等目前得到了越來越多的推廣和應用，并能隨著皮膚的彈性收縮活動不易移位，也更安全、美觀。

4 小結

切口的愈合受多種因素的影響，周圍皮膚的健康與否與愈合的進展、效果、狀態有或多或少的關系，如果能根據患者的個體情況建立科學合理的人為管理方法，結合切口進展階段健全詳細的皮膚病史評估記錄，加強專業醫務人員切口周圍皮膚保護意識，正確制訂各種治療方案和評估使用敷料的療效，研究潛在影響切口愈合的風險，對于進一步提升切口愈合效率，減少對患者的影響，改善患者生活質量都有很大的幫助。

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