維生素B1缺乏癥的防治

魏世安，鄒杰

（1.重慶市涪陵區龍橋街道畜牧獸醫站，重慶涪陵 408121；2.重慶市涪陵區龍橋街道畜牧獸醫站，重慶涪陵 408121）

維生素B1缺乏癥是由于體內硫胺素缺乏或不足所引起的一種以神經系統機能障礙為主要特征的營養代謝病。本病多見于禽類、犢牛以及羔羊等幼畜，偶爾見于豬、牛、羊、馬和兔等。本病的發生主要是由于長期飼喂缺乏維生素B1的飼料，體內硫胺素合成障礙或某些因素影響其吸收和利用。維生素B1具有氧化，調節糖代謝，促進生長發育、維持正常代謝、保持神經和消化機能正常。維生素B1缺乏時動物易于疲勞、食欲不振、神經系統、心血管系統、水腫及漿液滲出等臨床特征。

一、病因

維生素B1又稱硫胺素，植物性飼料中，谷物、米糠、麥麩、青綠飼料及酵母中含量豐富。本病的發生主要是由于長期飼喂缺乏維生素B1的飼料，體內硫胺素合成障礙或某些因素影響其吸收和利用。日糧中含有抗維生素B1物質或用過量生魚飼喂貓、犬等動物，因為其中含有大量硫胺酶,可以使硫胺素受到破壞。長期大量應用抗生素等，可抑制體內細菌合成維生素B1。飼喂低纖維高糖飼料或蛋白質飼料嚴重缺乏，可使大腸微生物區系紊亂，硫胺素合成障礙，容易發病。幼齡動物尤其是犢牛于16周齡前，瘤胃還不具備合成能力，需從母乳或飼料中攝取。

動物患慢性胃腸病，長期腹瀉，或患有高熱等消耗性疾病時，維生素B1吸收減少而消耗增多，可繼發硫胺素缺乏。動物的應激、母畜泌乳和妊娠及幼畜生長發育階段，機體對硫胺素的需要量增多，也容易發生相對性供給不足或缺乏。飼料中添加吡啶硫胺素可阻斷硫胺素向腦的轉運，抑制硫胺素的焦磷酸化，使之很快從尿中排出而引起硫胺素缺乏。

二、病理

1.維生素B1是體內多種酶系統的輔酶，能促進氧化過程，調節糖代謝，對促進生長發育、維持正常代謝、保持神經和消化機能的正常具有重要意義。

2.維生素B1在細胞內的功能主要是通過輔酶實現。肝臟中的硫胺素在ATP存在時，經酶催化形成具有代謝活性的焦磷酸硫胺素（TPP），參與糖代謝，催化α-酮戊二酸和丙酮酸氧化脫羧基作用。葡萄糖是腦和神經系統的主要能源。當維生素B1缺乏時，α-酮戊二酸氧化脫羧障礙，中間產物丙酮酸和乳酸分解受阻而在組織內大量蓄積，加上能量供應不足，對腦和中樞神經系統產生毒害作用，嚴重時引起皮質壞死而呈現痙攣、抽搐、麻痹等神經癥狀。糖代謝障礙進而影響脂類代謝，維生素B1缺乏時脂質合成減少，髓鞘完整性被破壞，導致中樞神經和外圍神經系統損害，引起多發性神經炎。

3.維生素B1在腸道吸收后，通過酶的作用磷酸化生成硫胺素焦磷酸鹽是丙酮酸氧化脫羧酶系的輔助因子，又是磷酸己糖氧化支路中轉羥乙醛酶的輔酶。組織中，特別是代謝旺盛的腦和心肌組織中葡萄糖和丙酮酸代謝必須要有足夠的維生素B1參加，否則會使丙酮酸難于進入三羧酸循環而氧化，多量的丙酮酸滯留在血液中，導致周圍小動脈擴張、外周阻力下降、靜脈回流量增加，造成心臟排除量和心臟工作量都增加。此外，乳酸鹽和丙酮酸鹽使心臟對氧的利用率降低，易使心臟功能趨于衰竭。維生素B1還對分解乙酰膽堿酯酶有抑制作用，乙酰膽堿能增加腸道蠕動，維生素B1缺乏時，乙酰膽堿合成減少，同時膽堿酯酶活性增強，分解乙酰膽堿增多，引起腸道蠕動緩慢、腸壁松弛，消化液分泌減少，引起消化不良。乙酰膽堿又是神經傳導的遞質，維生素B1缺乏造成膽堿酯酶活性增強，分解遞質增多，最后也會影響神經的傳導。

維生素B1缺乏時，細胞呼吸障礙，ATP合成減少，能量供應不足，心肌弛緩，引起心功能不全或心力衰竭，骨骼肌緊張性減退，甚至萎縮。

三、臨床癥狀

維生素B1缺乏的主要癥狀為食欲降低、生長受阻、多發性神經炎等，但因動物品種不同而有一定差異。

1.反芻動物。主要發生于犢牛和羔羊，表現為食欲下降、運動失調、不能站立、嚴重腹瀉、脫水。因腦灰質軟化（大腦皮質壞死）主要表現神經癥狀如易興奮、痙攣、四肢抽搐呈驚厥狀、倒地后牙關緊閉、眼球震顫、角弓反張。嚴重者強直性痙攣，在12～72 h昏迷死亡。

2.禽類。雛雞日糧中硫胺素缺乏1周即可出現明顯癥狀。表現厭食，消瘦，消化障礙，角弓反張，頭頸后仰而呈“觀星狀”。同時進行性肌麻痹癥狀比較典型，開始發生于趾部屈肌，繼而波及腿、翅和頸部伸肌，以致雙腿不能站立，雙腿攣縮于腹下，軀體壓在腿上。雞冠常呈藍紫色，后期出現強直性痙攣，最后倒地不起，體溫降低至36℃以下，呼吸頻率逐漸降低，腎上腺肥大，十二指腸腸腺擴張，后期黏膜上皮消失，一般1～2周后衰竭死亡。

3.豬。表現嚴重的消化不良（嘔吐、腹瀉），體重降低，心肌衰弱，呼吸困難，黏膜發紺。步態不穩或跛行，間或出現陣性痙攣發作，可突然死亡。

4.馬。攝食蕨類或根莖類植物可引起維生素B1缺乏。表現衰弱乏力，食欲降低，體重下降，采食、吞咽困難，知覺過敏，心臟衰弱，脈搏疾速且節律不齊，共濟失調，不能站立，嚴重時發生陣發性驚厥，后期昏迷死亡。

5.犬、貓。病初食欲不振，嘔吐，發生胃腸炎和胃腸弛緩時，病情很快惡化而消瘦，體溫正常或稍低，貧血，心臟肥大并有縮期雜音、動脈壓降低以及水腫等心血管系統功能不全的癥狀。然后出現中樞神經和外圍神經的炎癥，導致運動機能障礙，肌纖維震顫，個別肌群麻痹，最后全身麻痹，躺臥，頭向后仰，直致死亡。

6.家兔。肌肉松弛，共濟失調，麻痹，抽搐，昏迷死亡。與其他動物不同的是家兔不出現厭食。

四、診斷

根據飼養管理情況，臨床癥狀和病理解剖學變化（心肌弛緩、肌肉萎縮、大腦典型壞死病灶等）及臨床癥狀（多發性神經炎、角弓反張等）可初步診斷。

實驗室檢測結果有助于診斷。典型指標是血漿和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和輔羧酶含量降低。測定紅細胞中的轉酮酶活性的變化目前被認為是評價硫胺素營養狀況的最佳指標，方法是先不加硫胺素焦磷酸（TPP）測定一次轉酮酶活性，然后在其底物中加入（TPP）再測一次轉酮酶活性，比較兩次測定酶活性的變化，加（TPP）后酶活性增加越多，說明硫胺素缺乏越嚴重。

五、治療

1.一般治療。調整飲食，供給乳母和患病幼畜富含維生素的食物。喂幼畜母乳的同時應治療乳母，必要時暫停母乳喂養。改善飼養管理，調整日糧組成，提供富含維生素B1的全價飼料，如優質青草、發芽谷物、麩皮、米糠或飼用酵母等；犬、貓應增加肝、乳、肉的供給；幼齡動物給予足量的全奶或酸奶，也可在日糧中補加硫胺素，劑量每公斤體重為5～10 mg，或按每千克體重30～60 μg計算。

2.維生素B1治療。輕癥患者：給予口服維生素B1。重癥（如心型、腦型）及消化道功能紊亂者：對癥治療，如糾正心力衰竭、抗驚厥治療等。應注意靜脈注射忌用葡萄糖溶液稀釋，以免因血中丙酮酸增加而加重病情。腎上腺皮質激素、ACTH、過量的煙酸和葉酸均妨礙維生素B1的利用，均應避免。

3.其它治療。病畜肌肉或靜脈注射維生素B1制劑，療效顯著。鹽酸硫胺素注射液：劑量為每千克體重0.25～0.5 mg。丙酮酸硫胺素注射液：馬、牛0.1～0.5 g,豬、羊25～50 mg，犬、貓及貂5～20 mg。呋喃硫胺注射液：馬、牛0.1～0.2 g，豬、羊10～30 mg，禽0.2～2 mg。如能配合應用其他B族維生素，效果更好。但因維生素B1代謝較快，應每隔3 h給藥一次，連用3～4 d，有顯著效果。

六、預防

1.防止飼料發霉，不能飼喂變質劣質魚粉。

2.應注意保持日糧組成的全價性，供給富含維生素B1的飼料。在大型飼養場，干飼料飼喂時，目前普遍采取補充維生素添加劑的方法。

3.畜禽發病時，重點是查明并清除病因，改善、加強飼養管理，飼喂富含硫胺素的日糧，飼喂符合營養需要的全價配合日糧，并注意搭配細米糠、麩皮、豆類、青菜、青草等多含維生素B1的飼料。

4.提供富含維生素B1的全價飼料，添加優質青草、發芽谷物、麩皮、米糠或飼用酵母等。幼齡動物給予足量的全奶或酸奶，或根據動物的生理需要及時在日糧中添加或補充硫胺素，劑量按每千克飼料添加5～10 mg計算。（由于維生素B1缺乏會引起極度厭食，有時試圖通過在飼料中添加進行治療效果不佳）。

七、結語

為了防止維生素B1的缺乏，關鍵在于飼料的搭配，平時注意在日糧中多補充米糠及青綠多汁的飼料。

加強飼養管理，保證飼料充足,在精料中按正常量補加維生素、微量元素、飼喂適量食鹽，經常放養，多曬太陽，也是預防維生素B1缺乏的重要措施。

通過對維生素B1缺乏癥的治療以及預防，減少了動物的死亡率，節約了養殖成本，降低了因維生素B1缺乏引起的各種神經及心血管癥狀，能直接提供動物所需的硫胺素，從而達到預防和治療的目的。