阿爾茨海默?。壕裆系摹袄夏臧摺?/h1>
2012-04-29 07:56:30趙承淵
大眾健康 2012年11期
趙承淵
“我的美國同胞們，最近我被告知，我也成為了全美幾百萬受阿爾茨海默癥折磨的患者中的一員……我覺得與你們分享這一消息是重要的。通過敞開的胸懷，我們希望這將促進公眾對這種疾病的認識。這或許同時也將鼓舞那些被阿爾茨海默癥影響的個人與家庭。”
這段話摘自美國前總統羅納德· 里根于1994年11月5日發布的一封親筆信。正如信中所說，里根此時已被確診罹患阿爾茨海默癥，他本人也十分清楚這將意味著什么，并希望在接下來的日子里不會對家人造成過多困擾。十年后，93歲的里根死于該病的并發癥。
里根的晚年經歷向我們呈現了一個典型的阿爾茨海默癥患者的轉歸過程。
與他類似的、華裔諾貝爾物理學獎獲得者、“光纖之父”高錕也是該病的受害者。2009年12月10日，高錕在諾貝爾獎頒獎典禮上獲特別安排，免除了各項禮儀。他的獲獎演說也由旁人代筆。由于阿爾茨海默癥的原因，高錕已經忘記了他的研究成果，甚至連日常生活都需家人照顧。
美國總統和大科學家僅僅是全球阿爾茨海默癥大軍之中的兩個。
隨著人口老齡化的加劇，阿爾茨海默癥已經越來越成為突出的公共衛生問題。資料表明，我國現有600萬左右的老年癡呆癥患者，患病人數已居世界各國之首。
據調查，在中國，65歲以上的人群中阿爾茨海默癥的患病率高達6.6%，而85歲以上的老年人中阿爾茨海默癥的患病率更是高達40%。阿爾茨海默癥是造成智力減退直至癡呆的主要原因之一。由于該病發病與年齡呈高度的相關性，因此，該病過去常被稱為“老年癡呆癥”。但用“老年癡呆”這樣的詞語描述該病并不準確，有時甚至含有歧視的意味，因此近些年已經摒棄不用。
第一個描述阿爾茨海默癥的人是德國神經病理學家阿洛伊斯。
1901年，一個名叫奧古斯特的患者引起了他的注意。自那時起，阿洛伊斯對奧古斯特的“古怪行為”進行了長期的觀察隨訪。1906年4月，奧古斯特死亡，阿洛伊斯保存了他的病歷，并對他的腦組織進行了切片和染色檢查，發現患者的神經組織中存在“淀粉樣蛋白斑”和“神經纖維纏結”現象。同年11月，阿洛伊斯發布了他的成果，從此，該病便以阿洛伊斯的姓“阿爾茨海默”命名。
由于衰老本身就可能伴隨腦功能退化，因而人們往往傾向于將老年人的記憶力減退歸結于年齡，進而忽視阿爾茨海默癥的其他表現。這往往會導致漏診。實際上，思考、判斷等認知功能的確可能隨著年齡的增長而受損，但這種生理性退化多數程度很輕，很少會影響患者的日常生活。
阿爾茨海默癥則與此不同，患有該病的人會出現降階梯狀的認知功能受損。起初，患者往往表現為近期記憶減退，患者想不起不久前發生過的事或者談話內容；逐漸地，患者會常忘記原本很熟悉的事或物的名字，在熟悉的路線上迷路，對原本喜歡的事物失去興趣，在錯誤的位置放置器物等等；隨著病情的加重，患者的睡眠規律開始紊亂，夜里不睡覺，伴隨妄想、抑郁、情緒激動等表現，無法讀書寫字，失去穿衣、駕駛等技能，出現定向力障礙（不知自己是誰，不知身在何處），有些人伴有幻覺，無法識別危險，言語不成句，甚至出現暴力行為，社會功能基本喪失；到了疾病終末期，患者無法與人交流，無法理解言語，無法認出家人，無法自己穿衣、吃飯、洗澡，終年臥床，肺炎、褥瘡、感染等各種并發癥紛至沓來。最終，患者將并非死于阿爾茨海默癥本身，而是死于各種并發癥。
與上述臨床癥狀并行的，是一系列神經系統的改變。
借助顯微鏡和染色手段的幫助，我們會在阿爾茨海默癥患者的腦組織內發現三種典型病變：“老年斑”、“神經纖維纏結”以及“神經炎斑”。
與皮膚老化后出現的老年斑不同，神經組織內的老年斑是一種淀粉樣蛋白的沉積物。這些蛋白及其衍生物能夠與神經元表面受體結合，引起神經細胞自我破壞并改變神經突觸的結構，使神經組織的功能受損。另外，一種名為tau的蛋白也參與了阿爾茨海默癥的發病。過度磷酸化的tau蛋白能夠破壞神經元內部的微管結構，損害神經元的細胞功能，使得神經元之間的通訊癱瘓，并最終引起神經元的死亡。而死亡及正在死亡的神經細胞與其他細胞、蛋白等聚集成團，形成了所謂的神經炎斑。通過腦部CT或者核磁檢查，我們會發現中晚期阿爾茨海默癥患者的腦組織存在不同程度的萎縮。
盡管科學家們發現了這樣和那樣的病理性改變，找到了數種與該病有關的基因，但醫學界至今仍沒能完全搞清阿爾茨海默癥的發病機制。
總的來說，阿爾茨海默癥可分為兩種，一種屬于早發型，患者的發病年齡往往早于60歲，曾有十幾歲孩子罹患阿爾茨海默癥的記載，足見之前常用的“老年癡呆”一詞并不準確。早發型阿爾茨海默癥多與遺傳有關，家族聚集性發病較多見，一旦發病，進展速度較快。另一種則稱為遲發型阿爾茨海默癥，發病年齡在60歲以后。這種類型最為多見，雖然也存在家族聚集性發病的現象，但遺傳因素對發病的影響并不明確。
目前醫學界傾向于認為阿爾茨海默癥的發病與遺傳和環境因素均有關系，這是一種多因素導致的疾病。
雖然阿爾茨海默癥的患病人數在逐年攀升，但令人沮喪的是，到目前為止，并無治愈該病的有效方法。當前，針對該病，治療僅處于延緩進展和控制癥狀的階段。這就要求人們，無論是醫生還是普通民眾，都要對該病保持必要的認識和警惕。
在疾病的早期診斷阿爾茨海默癥是比較困難的，這種診斷過程也許會耗時數月甚至數年。阿爾茨海默癥的確診依靠病理，這在活人身上顯然不大現實，這就需要醫生排除諸多其他疾病后，才可結合各項檢查來最終確認。
對患者采取早期干預往往能避免很多意外，同時采取手段盡可能地延長患者病情進展的時間，以期獲得較好的生活質量。而這些目標無論對于專業醫生還是看護者而言都是不小的挑戰。
在漫長的病期里，阿爾茨海默癥患者會逐漸變得越來越依賴看護者的照顧，從日常生活的不便到最終生活不能自理，看護者的責任和負擔也與日俱增。
當患者出現幻覺，情緒不穩定甚至產生暴力傾向時，看護者所要承擔的遠非照顧一個病人那么簡單。特別是這些看護者往往就是患者的配偶和近親。阿爾茨海默癥這種精神上的“老年斑”不但逐漸奪去了患者自己的智力和意志，也同時奪去了這些作為看護者的親人。疾病折磨下的患者失掉了自己的靈魂，而看護者卻只能經年累月地照顧一副無法溝通甚至充滿莫名其妙的敵意的軀殼，這本身就是一件很殘忍的事。
因此，針對看護者的心理疏導也必不可少。阿爾茨海默癥帶給家庭和社會的沉重就在于此。
要消除或者減輕這份沉重，就要做好阿爾茨海默癥的預防。盡管醫學上目前尚無確切有效的方法來阻止發病，但如下措施可能會帶來益處：
低脂飲食；
增加攝入富含Omega—3脂肪酸的魚類（如金槍魚和鮭魚）；
減少人造黃油、黃油和奶油的攝入；
多吃水果和蔬菜，增加維生素E、維生素C、類胡蘿卜素等抗氧化劑的攝入；
維持血壓正常；
終生維持活躍的腦力和社會活動；
某些抗炎和降脂藥物可能有助于降低發病風險，請醫生幫助評估服藥的利弊。
趙承淵
“我的美國同胞們，最近我被告知，我也成為了全美幾百萬受阿爾茨海默癥折磨的患者中的一員……我覺得與你們分享這一消息是重要的。通過敞開的胸懷，我們希望這將促進公眾對這種疾病的認識。這或許同時也將鼓舞那些被阿爾茨海默癥影響的個人與家庭。”
這段話摘自美國前總統羅納德· 里根于1994年11月5日發布的一封親筆信。正如信中所說，里根此時已被確診罹患阿爾茨海默癥，他本人也十分清楚這將意味著什么，并希望在接下來的日子里不會對家人造成過多困擾。十年后，93歲的里根死于該病的并發癥。
里根的晚年經歷向我們呈現了一個典型的阿爾茨海默癥患者的轉歸過程。
與他類似的、華裔諾貝爾物理學獎獲得者、“光纖之父”高錕也是該病的受害者。2009年12月10日，高錕在諾貝爾獎頒獎典禮上獲特別安排，免除了各項禮儀。他的獲獎演說也由旁人代筆。由于阿爾茨海默癥的原因，高錕已經忘記了他的研究成果，甚至連日常生活都需家人照顧。
美國總統和大科學家僅僅是全球阿爾茨海默癥大軍之中的兩個。
隨著人口老齡化的加劇，阿爾茨海默癥已經越來越成為突出的公共衛生問題。資料表明，我國現有600萬左右的老年癡呆癥患者，患病人數已居世界各國之首。
據調查，在中國，65歲以上的人群中阿爾茨海默癥的患病率高達6.6%，而85歲以上的老年人中阿爾茨海默癥的患病率更是高達40%。阿爾茨海默癥是造成智力減退直至癡呆的主要原因之一。由于該病發病與年齡呈高度的相關性，因此，該病過去常被稱為“老年癡呆癥”。但用“老年癡呆”這樣的詞語描述該病并不準確，有時甚至含有歧視的意味，因此近些年已經摒棄不用。
第一個描述阿爾茨海默癥的人是德國神經病理學家阿洛伊斯。
1901年，一個名叫奧古斯特的患者引起了他的注意。自那時起，阿洛伊斯對奧古斯特的“古怪行為”進行了長期的觀察隨訪。1906年4月，奧古斯特死亡，阿洛伊斯保存了他的病歷，并對他的腦組織進行了切片和染色檢查，發現患者的神經組織中存在“淀粉樣蛋白斑”和“神經纖維纏結”現象。同年11月，阿洛伊斯發布了他的成果，從此，該病便以阿洛伊斯的姓“阿爾茨海默”命名。
由于衰老本身就可能伴隨腦功能退化，因而人們往往傾向于將老年人的記憶力減退歸結于年齡，進而忽視阿爾茨海默癥的其他表現。這往往會導致漏診。實際上，思考、判斷等認知功能的確可能隨著年齡的增長而受損，但這種生理性退化多數程度很輕，很少會影響患者的日常生活。
阿爾茨海默癥則與此不同，患有該病的人會出現降階梯狀的認知功能受損。起初，患者往往表現為近期記憶減退，患者想不起不久前發生過的事或者談話內容；逐漸地，患者會常忘記原本很熟悉的事或物的名字，在熟悉的路線上迷路，對原本喜歡的事物失去興趣，在錯誤的位置放置器物等等；隨著病情的加重，患者的睡眠規律開始紊亂，夜里不睡覺，伴隨妄想、抑郁、情緒激動等表現，無法讀書寫字，失去穿衣、駕駛等技能，出現定向力障礙（不知自己是誰，不知身在何處），有些人伴有幻覺，無法識別危險，言語不成句，甚至出現暴力行為，社會功能基本喪失；到了疾病終末期，患者無法與人交流，無法理解言語，無法認出家人，無法自己穿衣、吃飯、洗澡，終年臥床，肺炎、褥瘡、感染等各種并發癥紛至沓來。最終，患者將并非死于阿爾茨海默癥本身，而是死于各種并發癥。
與上述臨床癥狀并行的，是一系列神經系統的改變。
借助顯微鏡和染色手段的幫助，我們會在阿爾茨海默癥患者的腦組織內發現三種典型病變：“老年斑”、“神經纖維纏結”以及“神經炎斑”。
與皮膚老化后出現的老年斑不同，神經組織內的老年斑是一種淀粉樣蛋白的沉積物。這些蛋白及其衍生物能夠與神經元表面受體結合，引起神經細胞自我破壞并改變神經突觸的結構，使神經組織的功能受損。另外，一種名為tau的蛋白也參與了阿爾茨海默癥的發病。過度磷酸化的tau蛋白能夠破壞神經元內部的微管結構，損害神經元的細胞功能，使得神經元之間的通訊癱瘓，并最終引起神經元的死亡。而死亡及正在死亡的神經細胞與其他細胞、蛋白等聚集成團，形成了所謂的神經炎斑。通過腦部CT或者核磁檢查，我們會發現中晚期阿爾茨海默癥患者的腦組織存在不同程度的萎縮。
盡管科學家們發現了這樣和那樣的病理性改變，找到了數種與該病有關的基因，但醫學界至今仍沒能完全搞清阿爾茨海默癥的發病機制。
總的來說，阿爾茨海默癥可分為兩種，一種屬于早發型，患者的發病年齡往往早于60歲，曾有十幾歲孩子罹患阿爾茨海默癥的記載，足見之前常用的“老年癡呆”一詞并不準確。早發型阿爾茨海默癥多與遺傳有關，家族聚集性發病較多見，一旦發病，進展速度較快。另一種則稱為遲發型阿爾茨海默癥，發病年齡在60歲以后。這種類型最為多見，雖然也存在家族聚集性發病的現象，但遺傳因素對發病的影響并不明確。
目前醫學界傾向于認為阿爾茨海默癥的發病與遺傳和環境因素均有關系，這是一種多因素導致的疾病。
雖然阿爾茨海默癥的患病人數在逐年攀升，但令人沮喪的是，到目前為止，并無治愈該病的有效方法。當前，針對該病，治療僅處于延緩進展和控制癥狀的階段。這就要求人們，無論是醫生還是普通民眾，都要對該病保持必要的認識和警惕。
在疾病的早期診斷阿爾茨海默癥是比較困難的，這種診斷過程也許會耗時數月甚至數年。阿爾茨海默癥的確診依靠病理，這在活人身上顯然不大現實，這就需要醫生排除諸多其他疾病后，才可結合各項檢查來最終確認。
對患者采取早期干預往往能避免很多意外，同時采取手段盡可能地延長患者病情進展的時間，以期獲得較好的生活質量。而這些目標無論對于專業醫生還是看護者而言都是不小的挑戰。
在漫長的病期里，阿爾茨海默癥患者會逐漸變得越來越依賴看護者的照顧，從日常生活的不便到最終生活不能自理，看護者的責任和負擔也與日俱增。
當患者出現幻覺，情緒不穩定甚至產生暴力傾向時，看護者所要承擔的遠非照顧一個病人那么簡單。特別是這些看護者往往就是患者的配偶和近親。阿爾茨海默癥這種精神上的“老年斑”不但逐漸奪去了患者自己的智力和意志，也同時奪去了這些作為看護者的親人。疾病折磨下的患者失掉了自己的靈魂，而看護者卻只能經年累月地照顧一副無法溝通甚至充滿莫名其妙的敵意的軀殼，這本身就是一件很殘忍的事。
因此，針對看護者的心理疏導也必不可少。阿爾茨海默癥帶給家庭和社會的沉重就在于此。
要消除或者減輕這份沉重，就要做好阿爾茨海默癥的預防。盡管醫學上目前尚無確切有效的方法來阻止發病，但如下措施可能會帶來益處：
低脂飲食；
增加攝入富含Omega—3脂肪酸的魚類（如金槍魚和鮭魚）；
減少人造黃油、黃油和奶油的攝入；
多吃水果和蔬菜，增加維生素E、維生素C、類胡蘿卜素等抗氧化劑的攝入；
維持血壓正常；
終生維持活躍的腦力和社會活動；
某些抗炎和降脂藥物可能有助于降低發病風險，請醫生幫助評估服藥的利弊。
