苯扎貝特對糖尿病腎病微量白蛋白尿的影響作用

雷振

隨著我國老齡化進程的加快，糖尿病患者逐漸增多，而糖尿病腎病(DN)是糖尿病中最常見、最嚴重的慢性并發癥之一，也是導致慢性腎衰的主要原因之一［1］。臨床判斷DN早期的診斷指標是微量白蛋白尿(UAER)，及早診斷及治療能有效延緩甚至防止腎功能惡化［2］。目前臨床上對于貝特類調脂藥是否能不明顯降低UAER，延緩糖尿病腎病的發展速度有爭議。本研究以我院的臨床資料為對象，回顧分析苯扎貝特對DN患者的微量蛋白尿影響作用，現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月至2011年12月我科住院96例 DN患者為研究對象，其中男59例，女37例，平均(59.2±8.3)歲。診斷符合1997年美國糖尿病協會(ADA)推薦的2型糖尿病指南。排除標準:①心功能分級(NYHA)2級以上;②急慢性腎炎或尿路感染、尿路結石等;③近期使用影響腎功能的藥物。按是否應用苯扎貝特分為:對照組，50例，予以常規治療，研究組，46例，在常規治療基礎上加以苯扎貝特治療。兩組年齡、性別、病程及基礎疾病差異無統計學意義(P＜0.05)。

1.2 治療方法 兩組均按指南要求予以常規治療，如:飲食控制的基礎上給予降糖治療(如:應用胰島素)、抗血小板、降壓、抑制腎素血管緊張素系統及交感神經活性及改善微循環等。研究組在常規治療基礎上加以苯扎貝特治療，口服3次/d，每次 200 mg。

1.3 觀察指標 測定并記錄治療前后患者24 h尿微量白蛋白(UAER);于清晨空腹抽靜脈血，測定并記錄治療前后總膽固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、LDL、HDL。

1.4 統計學方法 應用SPSS 15.0統計軟件進行統計分析。數值以均數±標準差(±s)表示，組間資料行t檢驗，治療前后資料行配對t檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組UAER與血脂指標的比較 與對照組相比，研究組的TG與UAER明顯降低(P＜0.05)，而 CHOL、LDL、HDL無明顯改變(P＞0.05)(見表1)。

表1 兩組UAER與血脂指標的比較

2.2 治療前后UAER與血脂指標的比較 治療組治療后的TG與UAER較治療前明顯降低(P＜0.05)，而CHOL、LDL、HDL無明顯改變(P＞0.05)(見表2)。

表2 治療前后UAER與血脂指標的比較

3 討論

由于我國生活方式改變2型糖尿病的發病率呈明顯上升，糖尿病腎病(DN)的發生率也隨之上升［1］。目前研究結果顯示，DN的發病機制是由多種因素參與其中，如:氧化應激、免疫炎癥因子、胰島素抵抗、糖脂代謝異常、腎臟血流動力學異常等［3］。其中對于脂代謝異常參與DN的發病機制的研究目前臨床較為關注，但是已有的研究大多關注與他汀類調脂藥物，而對于貝特類調脂藥物與DN的臨床相關性研究較為少見［4］。苯扎貝特是貝特類調脂藥物的代表藥物之一，藥理學研究顯示此藥物不僅具有調節脂質代謝的作用，也有腎臟保護的功能。其中微量白蛋白尿是DN早期的敏感指標，因此可以用于了解DN的病情進展以及治療效果的分析［5］。目前臨床上對于貝特類調脂藥物是否可以改善DN患者的微量白蛋白尿存有爭議，因此本研究以此為出發點，回顧性分析應用苯扎貝特對DN患者的微量白蛋白尿影響情況。

結果顯示苯扎貝特可以有效降低DN患者的微量白蛋白尿，同時也能有效降低三酰甘油的水平，并且這個效應與未使用苯扎貝特以及治療前后相比都是成立的，因此苯扎貝特能有效改善DN患者的微量白蛋白尿，延緩腎臟病變進展。但是研究也顯示苯扎貝特對于總膽固醇、LDL、HDL無明顯作用，這提示苯扎貝特的改善微量白蛋白尿作用不是通過降低總膽固醇、LDL，或是上調HDL起作用的。

［1］胡仁明.內分泌.北京:軍醫出版社，2002:464-483.

［2］蔡霞，賴曉陽，張笠.苯扎貝特對2型糖尿病大鼠胰島B細胞半胱天冬蛋白酶-3表達的影響.南昌大學學報(醫學版)，2010，50(04):256-258.

［3］Keech A，Simes RJ，Barter P.Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus(the FIELD study):randomised controlled trial.Lancet，2005，9500:445-446.

［4］李明龍，鹿小燕，林愛清，等.苯扎貝特對老年糖尿病患者餐后三酰甘油及血管內皮功能的作用.中國老年學雜志，2010，30(21):255-256.

［5］Lalloyer F，Vandewalle B，Pereevanh F.Peroxisome proliferatoractivated receptor-α improves pancreatic adaptation to insulin resistance in obese mice and reduce lipotoxicity in human islets.Diabetes，2006，06:659-664.