黃藝洪 龐偉冰 駱煥洪 由 行
廣東省從化市中心醫院神經內科,廣東從化 510900
腦出血是臨床上常見的危重癥之一,其病死率、致殘率高,嚴重影響了患者的生活質量。腦出血后血腫擴大,是指腦出血患者的腦內血腫在病程中持續性出血而不斷擴大的過程,臨床表現為神經癥狀逐漸加重,使腦出血的預后不佳。目前認為腦出血血腫擴大的原因一般與血壓、凝血機制、血腫形態、出血部位、肝功能、血小板(PLT)水平、酗酒、是否服用阿司匹林及應用甘露醇等方面有關,本文通過回顧性分析,明確以上因素與腦出血血腫擴大的關系。現總結報道如下:
選取2005年4月~2011年4月于我院住院的腦出血患者238例,均符合第四屆全國腦血管病學術會議制訂的診斷標準,并經頭顱CT證實,且排除腦外傷、動脈瘤、動靜脈畸形、腫瘤、抗凝治療等原因所致的腦出血。
所有患者均在入院當時及入院后24 h查頭顱CT,有病情變化者隨時復查頭顱CT,并計算出血量。血腫體積(cm3)=長×寬×CT掃面層數×1/2。血腫擴大標準:血腫體積之差(V2-V1)≥12.5 cm3,血腫體積之比(V2/V1)≥1.4(V2、V1分別為第1次和第2次CT掃描的血腫體積)。所有患者依照是否有血腫擴大分為兩組,A組76例為血腫擴大組;B組162例為無血腫擴大組。
觀察兩組入院后腦出血早期的平均血壓值;頭顱CT的血腫形態(規則、不規則)、出血部位(丘腦、其他);肝功能指標;血小板數量;酗酒史(是、否);既往長期服用阿司匹林史(是、否);是否早期應用甘露醇(>24 h、≤24 h)。
采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析,計量資料數據用均數±標準差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
兩組血腫形態、出血部位、服用阿司匹林史、酗酒史、早期應用甘露醇情況比較,差異有高度統計學意義(P<0.01)。見表1。兩組早期血壓水平、肝酶水平、血小板數量比較,差異有高度統計學意義(P<0.01)。見表2。
高血壓導致血腫擴大的作用是肯定的。Fujii等[1]研究顯示,隨著收縮壓增高,高血壓腦出血早期血腫擴大的發生率增加。Ohwaki等[2]研究顯示,最大收縮壓與血腫擴大獨立相關。本文通過對兩組患者收縮壓及舒張壓的比較發現,A組收縮壓及舒張壓均高于B組,差異有統計學意義(P<0.01),說明以上兩個指標均是腦出血早期血腫擴大的危險因素,臨床上應注意控制高血壓腦出血患者血壓在相對安全范圍內,減少血腫擴大發生率。
Mayer[3]研究表明,血腫形態與血腫擴大有相關性,血腫形態不規則更易發生血腫擴大。本研究結果提示,血腫擴大病例中,有76.3%(58/76)患者為不規則出血,遠遠高于血腫未擴大組(30.2%,49/162,P<0.01)。血腫形態不規則導致血腫擴大的可能原因是形態不規則的出血往往是多灶性出血,擴大出血灶可能由多個出血灶融合而成。另外,出血部位與血腫擴大亦有相關性。本研究顯示,丘腦部位出血血腫擴大的發生率明顯高于血腫未擴大組(P<0.01)。可能與丘腦部位順應性高,靠近腦室系統,支持力較腦實質部位小,更易發生出血有關[4]。但也有研究對此提出異議,Borrt等[5]指出,丘腦部位出血雖更易發生血腫擴大的趨勢,但與血腫未擴大者比較差異無統計學意義(P>0.05)。此爭議有待更多的臨床研究論證。
血管破裂出血過程是破裂處血管短暫收縮,血流緩慢,受損的內皮細胞釋放ADP和組織凝血活素等物質,促進血小板黏附、聚集,形成血小板血栓,完成凝血的過程,血小板在凝血過程中起到重要作用。血小板數量和功能的異常,勢必影響凝血過程。本研究表明,血腫擴大組血小板數量較未擴大組減少,差異有高度統計學意義(P<0.01)。
多項研究表明,肝功能異常是腦出血早期血腫擴大的獨立危險因素[6]。谷丙轉氨酶(AST)及γ-谷氨酰胺轉氨酶(GGT)是反應肝功能的重要指標,本研究顯示,血腫擴大組AST與GGT水平較未擴大組明顯升高,差異有高度統計學意義(P<0.01)。肝功能損害可能通過影響凝血機制,使凝血機制障礙導致血腫擴大。
阿司匹林是環氧化酶(COX)抑制劑,主要通過減少丁XA2的合成發揮抗血小板作用,是臨床上常用的抗血小板聚集藥物。本研究表明,長期服用阿司匹林腦出血患者血腫擴大的發生率明顯增高(P<0.01)。與國內外其他學者研究結果相同[7]。
酗酒為腦出血發生的危險因素已得到廣泛認同。近年來,臨床工作者發現,酗酒同樣是血腫擴大的危險因素。多項研究表明,酗酒與血腫擴大明顯相關[8]。本研究顯示,血腫擴大組的酗酒率為51.3%,明顯高于未擴大組的22.2%,差異有高度統計學意義(P<0.01)。其原因可能與肝功能異常,凝血機制障礙相關。長期酗酒可使肝酶明顯升高,尤其是GGT水平明顯升高,損害肝功能,進而影響凝血功能,使血腫擴大發生率增加。
本研究顯示,早期(<24 h)應用甘露醇,能增加血腫擴大的發生率。甘露醇作為一種臨床常用的脫水劑,作用機制是通過提高血漿膠滲壓,使腦組織的水分迅速進入血液,經腎臟排出,從而減輕腦水腫。但早期應用甘露醇可通過以下機制增加血腫擴大的發生率[9-10]:短期增加血容量,使血壓先增加再降低,血壓一過性升高及波動,使血腫擴大發生率增加;血腫周圍正常腦組織脫水后,彈力降低,使血腫與腦組織之間的壓差增加,加重出血;甘露醇在降低顱內壓的同時,擴大了血容量,降低血黏度和腦動脈阻力,降低腦組織的彈性阻力,并暫時增加了腦血流量,不利于止血過程;腦出血后病損部位血腦屏障被破壞,甘露醇從血管破損處及滲透性增加的血管進入顱內血腫,導致血腫內滲透壓增高,進一步增加出血。因此,臨床上掌握好甘露醇應用的時機尤為重要。有研究表明,腦出血發病6 h后,尤其是24 h后應用甘露醇脫水,會使患者更大受益。

表1 兩組血腫形態、出血部位、服用阿司匹林史、酗酒史、早期應用甘露醇情況比較(例)

表2 兩組血壓、肝酶、血小板數量比較(x±s)
綜上所述,腦出血早期血腫擴大與血壓水平、血腫形態、出血部位、肝功能、血小板水平、既往應用阿司匹林、酗酒史及應用甘露醇時間具有相關性。腦出血血腫擴大是多因素參與的共同結果,臨床上早期應用止血藥物治療及控制血壓,依據病情具體情況應用甘露醇,可能會減少腦出血血腫擴大的發生率,改善預后。
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