呂美紅 聞慶平
大連醫科大學附屬第一醫院麻醉科,遼寧大連 116011
已報道α2腎上腺受體激動劑可樂定用于外周神經阻滯可增強麻醉鎮痛效果。右美托咪定也是一種α2腎上腺受體激動劑,并且對α2腎上腺受體的親和力比可樂定高8倍。已有右美托咪定增強全麻和硬膜外麻醉效果的報道,然而目前還沒有其用于頸叢神經阻滯的研究報道,因此本研究對右美托咪定復合左布比卡因行頸叢神經阻滯的臨床麻醉效果進行觀察。現報道如下:
隨機選擇我院2011年1月~2012年1月ASAⅠ~Ⅱ級,年齡25~51歲,擬擇期行甲狀腺腺瘤切除手術的患者60例。所有患者均不使用鎮靜催眠類術前藥。患者術前無甲亢,無心血管、肺部疾病,無肝腎功能不全,無酒精及藥物濫用史。隨機分為兩組,每組30例。對照組(L組):0.25%左布比卡因加注射用生理鹽水1 mL;右美托咪定組(LD組):0.25%左布比卡因加右美托咪定1 mL(100μg)。藥液有不參加本研究的麻醉醫生配制。本研究經醫院倫理委員會通過,且告知患者,并取得患者同意。
患者入手術室后常規監測血壓(MAP)、心率(HR)、心電圖和脈搏血氧飽和度。室溫維持在24~26°C。開放靜脈以5 mL/(kg·h)輸入0.9%氯化鈉。病變側采用C4橫突一針法行頸深、淺叢(深叢8 mL、淺叢5 mL)阻滯,對側單純頸淺叢(5 mL)阻滯。
①記錄患者基礎收縮壓、舒張壓和HR(T0)及頸叢阻滯后 5 min(T1)、10 min(T2)、切皮(T3)、分離甲狀腺上極(T4)、縫皮(T5)、阻滯后 120 min(T6)時的收縮壓、舒張壓和 HR。 ②記錄感覺阻滯效果,用針刺試驗三分法:0=正常感覺,1=針刺痛覺消失(無痛),2=觸覺消失(麻木)。給藥后每3分鐘記錄感覺阻滯直到給藥后30 min。術后每30分鐘記錄感覺阻滯平面一直到感覺阻滯消失。③記錄感覺阻滯起效時間(給藥結束到觸覺消失的時間)和感覺阻滯持續時間(給藥結束到藥物作用完全消退的時間)。記錄低血壓(血壓低于基礎值的20%),心動過緩(HR<50次/min),低氧血癥及惡心嘔吐發生率。疼痛采用視覺模擬評分法(0~10分),評分>4分給予止痛藥雙氯芬酸鈉75 mg。記錄鎮痛持續時間(給藥結束到第1次給止痛藥時間)。④記錄患者年齡、性別、體重指數。
采用SPSS 13.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差(x±s)表示,多組間的比較采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗,組間計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
兩組研究對象在年齡、身高、體重、性別以及手術時間差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組年齡、身高、體重、性別以及手術時間比較(x±s)
感覺阻滯起效時間LD組短于L組,差異有統計學意義(P<0.05)。感覺阻滯持續時間LD組明顯長于L組(P<0.01)。鎮痛持續時間LD組長于L組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組感覺阻滯起效時間、感覺阻滯和鎮痛持續時間比較(x±s,min)
兩組基礎MAP、HR差異無統計學意義(P>0.05)。L組T1、T2、T3、T4、T5的 MAP 較 T0升高,差異有統計學意義(P <0.05);T2、T3、T4的 MAP 明顯升高(P < 0.01)。LD 組只有 T1的MAP 較 T0升高(P < 0.05)。 L 組 T2、T3、T4、T5的 MAP 均高于LD 組(P < 0.05);且 T3、T4的 MAP 明顯高于 LD 組(P < 0.01)。L 組 T1、T2、T3、T4、T5的 HR 較 T0明顯增快(P < 0.01),LD 組只有 T1的 HR 較 T0增快(P < 0.05)。 L 組 T2、T3、T4、T5的 HR均高于 LD 組(P < 0.05);尤其 T2、T3、T4的 HR 明顯高于 LD組(P < 0.01)。見表 3。
兩組均無不良反應(惡習、嘔吐、低血壓、低氧血癥)發生。
頸叢阻滯是甲狀腺類手術常用的麻醉方法,因其便于術者觀察患者發音情況以避免損傷神經,但其可致血壓升高和心率增快,引起心血管不良反應[1],對合并有心腦血管疾病的患者更為危險。為此尋求安全有效的預防措施有著重要的臨床意義。
目前右美托咪定用于靜脈輔助頸叢阻滯已有報道[2],但對于右美托咪定加入局麻藥中行頸叢阻滯很少有研究。已發現右美托咪定注射到神經軸突和加入到局麻藥中(包括鞘內注射和靜脈局麻)是安全有效的[3]。并且已報道右美托咪定和利多卡因的混合劑用于Bier’s阻滯可提高麻醉效果,減輕止血帶反應,減少術后止痛藥需要量[4]。Brummet等[5]發現大劑量右美托咪定加入布比卡因中可延長小鼠坐骨神經阻滯的麻醉和鎮痛時間,并且病理學顯示在麻醉后24 h和麻醉后14 d小鼠坐骨神經的軸突和髓磷脂都正常。
本研究發現左布比卡因中加入右美托咪定行頸叢麻醉,能縮短麻醉起效時間,延長麻醉作用時間,增強術后鎮痛。右美托咪定為高新型高選擇性α2腎上腺能激動劑,在外周通過釋放去甲腎上腺素和α2受體單獨對神經纖維動作電位的抑制作用產生鎮痛作用,在中樞通過抑制脊髓背根神經元水平疼痛傳導通路的P物質釋放和激活藍斑的α2腎上腺受體產生鎮痛、鎮靜、抑制交感活動作用[6]。
本研究中,LD組能較好地消除在頸叢阻滯下對氣管或瘤體牽拉造成患者不適及心理恐懼,可降低應激所引起的心血管反應,使血流動力學保持穩定。
報道臨床劑量的右美托咪定加入局麻藥中可增強臂叢阻滯效果并且隨著加入的右美托咪定劑量的增加,鎮靜作用增強,同時可引起副作用如低血壓和心動過緩[7-10]。本研究LD組并沒有出現明顯的心動過緩和低血壓,可能與頸叢神經阻滯后交感神經興奮及甲狀腺手術本身引起的血流動力學改變或所用右美托咪定的劑量有關[11-15],需進一步研究右美托咪定復合局麻藥行神經阻滯的最佳用藥劑量。

表3 兩組不同時間點血壓、心率比較(x±s)
總之,左布比卡因注射液中加入100μg右美托咪定行頸叢阻滯,可縮短麻醉起效時間,緩解頸叢阻滯所致循環波動及術中應激反應,延長麻醉作用時間及鎮痛時間,使患者更舒適,從而提高了頸叢阻滯的可靠性和安全性,是較為可取的一種麻醉方法。
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