磷酸肌酸鈉對冠心病并慢性心力衰竭患者B型利鈉肽及心功能的影響

滕 偉 薛永亮 何兆輝 劉 朋

河南大學第一附屬醫院心內科，河南開封 475001

冠心病并發慢性心力衰竭發病率及死亡率較高，預后差，因此受到臨床重視。近年使用營養代謝性心肌保護治療成為較前沿的治療方法。磷酸肌酸鈉在肌肉收縮的能量代謝中發揮重要作用，是平滑肌、橫紋肌的化學能量儲備，并用于ATP的再合成，ATP的水解為肌球蛋白收縮過程提供能量[1]。本文旨在觀察磷酸肌酸鈉對冠心病并慢性心力衰竭患者B型利鈉肽（BNP）及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年1月在我院治療的冠心病并慢性心力衰竭患者80例，心力衰竭判斷采用Framingham標準；心功能符合美國紐約心臟病學會（NYHA）分級Ⅱ～Ⅲ級[2]；經彩色超聲檢查證實左心室射血分數（LVEF）＜40%，靜息心率≥65次/min；均未用過磷酸肌酸鈉，且排除磷酸肌酸鈉禁忌證患者。將患者隨機分為磷酸肌酸鈉治療組和對照組。磷酸肌酸鈉治療組患者40例，男24例，女16例，年齡51～78歲；對照組患者40例，男26例，女14例，年齡52～76歲。兩組患者一般情況經統計學比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均控制體力活動，避免精神刺激，控制鈉鹽攝入（WHO建議每人每天鈉鹽的攝入量應在6 g以下，但我國居民的飲食平均攝入量為12 g/d，達到此目標較困難，因此，本研究患者鈉鹽攝入量控制在10 g/d以下）。對照組給予血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、抗血小板藥物等治療；磷酸肌酸鈉治療組在對照組治療的基礎上加用注射用磷酸肌酸鈉（吉林英聯生物制藥股份有限公司，每支0.5 g），1 g/次，1 次/d，與 5%萄萄糖注射液 250 mL 配伍靜脈滴注，連續治療兩周。

1.3 療效判定

根據患者的臨床癥狀及體征評定。無效：心功能無改善，病情惡化或死亡；顯效：心功能改善Ⅱ級，癥狀、體征消失；有效：心功能改善Ⅰ級，癥狀、體征好轉；總有效以顯效+有效計算。

1.4 觀察指標

觀察臨床心功能改善程度：用彩色超聲儀于治療前、后測定左室舒張末期內徑 （LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD），以改良Simpson原理測定LVEF。使用血生化檢驗測定BNP水平。

1.5 統計學方法

采用SPSS 13.5統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計量資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床癥狀改善情況比較

磷酸肌酸鈉治療組臨床癥狀改善明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床癥狀改善比較（例）

2.2 兩組治療前后心功能指標變化情況

兩組治療前各項心功能彩超檢測指標及BNP水平差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后各項心功能彩超檢測指標較治療前明顯改善（P＜0.05），且磷酸肌酸鈉治療組改善更明顯（P＜0.05）。提示磷酸肌酸鈉應用于冠心病并慢性心力衰竭患者，能改善其心功能。見表2。

3 討論

磷酸肌酸鈉是一種全新能量補充劑，具有提供外源性心肌能量作用[3]。心力衰竭時能量代謝的改變與磷酸肌酸（phosphocreatine， PCr）有關[4]。 PCr是心臟能量儲備的一部分，PCr庫在肌酸激酶的作用下與ATP不斷相互轉化，從而反映心肌的能量水平。同時磷酸肌酸鈉作為一種磷酸化合物能夠穩定肌纖維膜[5]，通過抑制核苷酸分解酶而保持細胞內嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷酸降解，通過抑制ADP誘導的血小板聚集而改善缺血部位循環，而達到保護心肌的作用。

表2 兩組治療前后各項彩超檢測指標及BNP變化比較（x±s）

本研究觀察了冠心病并慢性心衰患者經磷酸肌酸鈉治療2周后的療效，通過組間對比研究，磷酸肌酸鈉治療組與對照組治療冠心病心衰均有療效，但磷酸肌酸鈉治療組療效明顯優于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；經磷酸肌酸治療，患者各項心功能彩超檢測指標及BNP得到顯著改善。在磷酸肌酸鈉治療冠心病并慢性心衰患者時未發現副作用。

綜上所述，本試驗進一步證實磷酸肌酸鈉臨床應用簡單，副作用少，可改善冠心病并慢性心衰患者的臨床癥狀，改善患者心功能，降低左室收縮未期直徑及左室舒未期直徑，顯著增加左室射血分數。

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