韓立波
(河南省鄧州市人民醫院神經內科,河南 鄧州 474150)
出血性腦梗死是在大面積腦梗死癥狀出現后,由于梗死區域內的血管缺血時間較長,導致動脈血管出現了破損和壞死,當患者的動脈血管梗死處進行了抗凝藥物溶栓或者開放了側枝循環后,原來已破損的血管血流再灌入,導致血液從梗死區域破損的血管發生滲漏,造成繼發式出血[1]。為此本文選取了我院2010年4月至2011年6月期間收治的70例出血性腦梗死患者,探究臨床上對出血性腦梗死治療情況,現報道如下。
2010年4月至2011年6月期間收治的70例出血性腦梗死患者,其中男45例,女25例,年齡25~79歲,平均年齡(64.6±2.3)歲。出血性腦梗死的出血原因可分為大面積腦梗死、腦栓塞和溶栓抗凝治療。15例在血管梗死溶栓后24h內發生出血,29例在血管梗死溶栓后24~48h發生出血,17例在血管梗死溶栓后48~72h發生出血,9例在血管梗死溶栓后72h以后發生出血。其中35例因為血壓升高造成的,24例是因為糖尿病造成的,11例是因為頸動脈狹窄造成的。(表1)

表1 出血性腦梗死出血的時間及原因分析
70例出血性腦梗死的出血情況大致可分為梗死血管邊緣片狀38例,條帶狀少量出血15例,梗死血管斑片狀少量出血12例,血腫5例。15例24h內出血性腦梗死患者中5例患者在溶栓過程中出現出血,出血面積大大超過梗死血管邊造成緣蛛網膜下腔出血且死亡。10例溶栓后腦梗死偏癱癥狀緩解,24h內復發,CT發現為梗死部位出現滲血。29例在血管梗死溶栓后24~48h發生出血的患者中,經過治療后腦梗死病癥得到緩解,進入平穩恢復期,但不久又加重,15例出現梗死血管邊緣片狀出血,8例條帶狀出血,5例斑片狀出血,1例血腫,死亡。17例在血管梗死溶栓后48~72h發生出血的患者中有1例出現片狀滲血,使用抗凝血藥物治療,CT觀察梗死面積擴大,并出現水腫。2例出現條狀滲血,共濟失調、頭痛,并再次發生癱瘓。14例病情無變化,系血液中的紅細胞通過血管滲出造成的。9例在血管梗死溶栓后72h以后發生出血的患者5例病情無變化,原因同上,2例出現斑片狀滲血,進行開顱手術后癱瘓。2例未進行手術,死亡。
根據本組70例出血性腦梗死的出血情況調查結果顯示,發生出血性腦梗死的患者與血壓持續升高有很大聯系,其中有35例患者出現了腦梗死好轉后又發生出血的癥狀,高血壓加重梗死動脈周邊毛細血管的血流速度,也與梗死的面積有關。糖尿病也是誘發出血性腦梗死的重要因素,調查顯示高血糖可使梗死后出血成倍增加,高血糖可使糖元發酵分解加速,加重水腫的發生,擴大梗死的出血面積[2]。70例患者中有11例與患者頸動脈狹窄有關,頸動脈狹窄經常會造成梗死部位分水嶺區域的組織壞死,造成梗死溶栓之后出血癥狀。
本組患者發病時間多為72h內,48h內出血機會最大,病死率也越高。梗死發生部位溶栓速度越快,出血機會也越多[3]。出血性腦梗死出血部位一般位于梗死部位再開通位置。發生血性腦梗死的患者并非一定造成病情加重,有一部分斑片狀或條狀滲血的患者在臨床上并無病情加重的現象,并有部分還具有好轉跡象。這個現象有可能是因為腦部受壓,血管滲透力增強,血液中的紅細胞滲出造成的;有可能是因為腦水腫好轉,腦血腫周圍的組織逐漸恢復供血功能,側枝循環良好,把營養和藥物帶到了出血位置,使病情得到了好轉。
預防出血性腦梗死首先要在腦血栓治療后及時控制患者的血壓和血糖,對頸動脈狹窄的患者給與必要的治療。出血性腦梗死與患者治療方法,治療時間和治療藥物有很大關系,發病早期使用的溶栓藥物、抗凝血劑和擴張血管藥物的時機對患者發生出血性腦梗死息息相關。另外,出血性腦梗死與患者的腦梗死的治療康復活動、情緒控制也有一定關系。因此避免患者情緒激動并進行脫水治療,對患者進行擴張血管尤其是抗凝血的治療決不可操之過急。
[1] 劉正松,胡俊夫,周晴華.出血性腦梗死患者21例臨床分析[J].臨床神經病學雜志,2011,12(31):103.
[2] 蒲傳強.腦缺血再灌注的利與弊[J].中華神經科雜志,2010,12(22):244-245.
[3] 曉凡,曲松濱,戴艷萍.大塊腦梗塞中出血性梗塞的特點[J].中風與神經疾病雜志,2011,3(16):275-276.