參附注射液對不穩定型心絞痛患者血漿C反應蛋白濃度的影響

趙林梅

（山西省臨汾市人民醫院，山西 臨汾 041000）

筆者年近運用參附注射液治療冠心病不穩定型心絞痛（UAP）患者，觀察其對血漿CRP濃度的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患者73例均為臨汾市人民醫院2008年11月至2011年11月住院患者，隨機分為治療組（參附注射液組）34例、對照組（常規治療組）39例。UAP診斷均符合2000年中華醫學會心血管病學分會《不穩定型心絞痛診斷和治療建議》標準。治療組男性 21 例，女性 13 例；年齡（45.13±3.21）歲；病程（3.87±1.76）年。 對照組男性 20 例，女性 19 例；年齡（46.22±3.54）歲；病程（4.12±1.52）年。兩組患者臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對照組予常規治療，包括休息、吸氧、口服阿斯匹林片、硝酸酯類等西藥；治療組在常規治療基礎上加用參附注射液60 mL加入5%葡糖糖注射液205 mL或0.9%氯化鈉注射液250 mL靜點，每日1次，共用2周。所有患者治療前后均空腹采靜脈血3 mL，用速效散射比濁法測定CRP濃度，儀器用美國BECKMAN IMMAGE800分析儀，試劑為原裝配套試劑。

1.3 療效標準 顯效：治療期間沒有發生心絞痛或心絞痛發作次數減少80%以上，心電圖檢查靜息狀態心電圖基本正常。有效：治療期間心絞痛發作次數減少50%以上，心電圖檢查靜息狀態心電圖ST段下降回升1 mv以上。無效：治療期間心絞痛發作次數減少＜50%，心電圖檢查靜息時心電圖較治療前沒有變化。

2 結 果

見表1。結果顯示，兩組治療后，治療組療效優于對照組（P＜0.05）。治療組CRP由治療前的（20.12±6.03）mg/L降到治療后的（11.12±5.30）mg/L；對照組 CRP 由治療前的（21.20±6.33）mg/L降至（16.35±6.62）mg/L。 兩組均有明顯改善（P ＜ 0.05），治療組改善優于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

研究顯示，CRP在冠心病、中風、周圍血管栓塞等疾病診斷和預測中發揮越來越重要的作用，甚至被認為是心血管病危險評估的“金標準”，是心血管事件危險最強有力的預測因子之一。冠心病心絞痛的主要病理改變是不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，血清中hs-CRP水平與動脈粥樣硬化的發生、嚴重程度及預后密切相關［1］。在動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中，CRP可與脂蛋白結合，激活補體系統，產生大量炎癥介質，釋放氧自由基，造成血管內膜損傷、血管痙攣及不穩定斑塊脫落，加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄。超敏C反應蛋白不僅能在血管硬化損傷處趨化單核細胞，誘導單核細胞產生組織因子，激活補體，誘導內皮細胞產生黏附因子，使內皮功能受損，加速動脈硬化進展，也可與脂蛋白結合，由經典途徑激活補體系統，繼而產生大量終末復合物，造成血管內皮損傷。因此，CRP是與動脈粥樣硬化發生、演變和發展都有關的促炎因子。

表1 兩組療效比較（n）

參附注射液有效活性成分為人參總皂苷、烏頭類生物堿，可清除氧自由基、抑制脂質過氧化物的產生。實驗證明［2］，參附注射液能下調處于各種炎癥介質轉錄調控中心環節的誘導型核轉錄因子（NF-κB）活性，進而抑制對CRP的生成有調節作用的白細胞介素 6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素 1（IL-1）等炎癥介質的表達。使血清中C反應蛋白水平降低。

本觀察顯示，冠心病心絞痛患者血漿CRP水平均有增高，隨著心絞痛癥狀明顯好轉而下降；參附注射液治療冠心病心絞痛有較好的療效。

［1］李愛英，張世新.冠心病危險因素之相關性分析［J］.內蒙古醫學雜志，2007，39（3）：279-282.

［2］張本靜，王焱林，王成夭.參附注射液對缺氧/復氧損傷心肌核因子-кВ及腫瘤壞死因子-α、白介素-6的影響［J］.中華急診醫學雜志，2007，16（1）：42-45.