血氣分析在體外循環手術圍術期的應用及其意義

張汝，嚴中亞

(安徽醫科大學附屬省立醫院、安徽省立醫院心臟外科，合肥 230001)

體外循環(CPB)心內直視手術時，由于血液稀釋、低溫、血液界面及組織灌注形式改變，使患者血流動力學、內環境發生一系列改變，圍手術期血氣分析為心臟手術實施低溫體外循環時必不可少。對CPB患者圍手術期進行酸堿、電解質、血氣分析不僅能準確的反應呼吸、循環、腎功能衰竭時體內供氧平衡和內環境的具體情況，而且在酸堿失衡時可了解機體代謝程度，通過動態觀察可以幫助了解病情演變過程和對治療措施的反應，對體外循環心內直視手術后患者的處理有著極為重要的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 我科自2010年9月至2011年9月期間200例行體外循環心內直視手術的患者，心功能Ⅰ～Ⅲ級，心功能Ⅳ級患者經內科治療后心功能好轉為Ⅲ級后手術治療。其中，男86例，女114例，平均年齡(45.6±12.3)歲。先天性心臟病112例，心臟瓣膜疾病84例，主動脈夾層2例，左房黏液瘤2例。手術均在氣管插管全靜脈復合麻醉下進行，經胸骨正中切口入胸，常規建立體外循環。主動脈夾層手術在深低溫停循環選擇性腦灌注下行Bentall+全弓置換+象鼻支架植入術，其余在淺、中低溫CPB下進行，術中采用低溫不停跳技術與間斷冷血停搏液灌注心肌保護方法，平均主動脈阻斷時間(71.40±44.23)min。術后送至ICU病房均帶有橈動脈插管，常規呼吸機輔助呼吸，常規應用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物支持血流動力學，監測血氣、電解質情況，維持內環境的穩定。

1.2 取樣方法 先從橈動脈測壓管抽取含有肝素的混合血液5ml，棄之，再取動脈血液1ml，血液加注至i-stat血氣分析儀中，輸入患者住院號、體溫、氧濃度等，測出患者 pH、PO2、PCO2、BE、HCO3－，及電解質 Na+、K+、Ca2+的數值。

1.3 測定時間 體外循環建立前常規行血氣檢查，停機后10 min復查，從手術室移至ICU病房測1次，之后每間隔4～6 h復查血氣，術后次日早晨7點復查血氣。

2 結果

2.1 pH、PCO2、BE測定結果 在體外循環手術圍手術期中，pH在正常范圍內(60.9%)和輕度酸(堿)中毒(11.0%，17.1%)占絕大多數，BE 及PCO2均高于正常較多，提示存在混合酸堿平衡紊亂，見表 1，2。

2.2 電解質(K+、Ca2+)測定結果 Ca2+(73.9%)及K+(85.5%)大部分在正常范圍內，見表3。

表1 800例次圍手術期不同時間pH測定結果(例次)

表2 800例次圍術期不同時間BE、PCO2結果(例次)

表3 800例次圍術期不同時間Ca2+、K+結果(例次)

2.3 動脈血氧分壓測定結果 CPB圍手術期動脈血氧分壓多增高，遠多于低氧分壓患者，見表4。

表4 800例次不同時間氧分壓結果(例次)

3 討論

3.1 CPB圍術期動脈血酸堿平衡的變化 pH、PCO2、BE此三項指標同時檢測，可辨別各種復雜的混合酸堿平衡紊亂類型［1］。在CPB中，由于溫度降低，組織灌注不足等原因，常產生代謝性酸中毒，故預沖液中常加入碳酸氫鈉以保持酸堿平衡，術中再根據血氣結果調整pH。本組結果pH在正常和輕度異常占大多數，但存在代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。因此體外循環術后酸堿平影響因素復雜，需要動態監測。

酸中毒對機體循環系統的影響主要是:(1)室性心律失常:使細胞外的K+增高;(2)心肌收縮力降低:H+可競爭性的抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，從而減弱心肌收縮力;(3)降低血管系統對兒茶酚胺的反應性［2］。

血管麻痹綜合征(VS)是一種以低灌注、乳酸性酸中毒和重度的、對兒茶酚胺耐受的血管擴張性低血壓等三聯征為特征的CPB術后并發癥［3］，其預后兇險。在CPB期間存在高水平的內毒素，且可以導致內臟器官的低灌注，組織缺氧和組織低灌注激活血管平滑肌上的三磷酸腺苷(ATP)敏感性K+通道，引起細胞超極化和抑制 Ca2+通道，引起血管舒張［4］。VS的治療目前主要靠大劑量運用兒茶酚胺類藥物為主的升壓藥物和聯合運用精氨酸血管加壓素(AVP)，而酸性內環境降低血管系統對兒茶酚胺的反應性，可使其治療效果減低。

酸性內環境對心肌、血管平滑肌、腎功能均有抑制作用。而許多重癥心臟病患者病情危重，術后易發生因低心排所致的多器官功能衰竭，是術后早期死亡的主要原因［5］。體外循環術后患者多數均常規進行呼吸機輔助呼吸，而體外循環可使血細胞破壞，影響腎功能，提示可以在體外循環中可使pH在正常范圍內偏高，使兒茶酚胺敏感性增高，增強心肌收縮力，減少低心排的發生，并改善腎功能。

3.2 CPB圍術期動脈血氧的變化 CPB均在低溫下進行，低溫時Hb對氧的親和力增加，氧的解離曲線左移，因此釋放到組織的氧相對減少。在低溫CPB心內直視手術時，如PO2低于60 mmHg時，有低氧血癥呼吸衰竭存在;當PO2過高則可引起小血管收縮，并有產生微氣栓的危險性，產生氧中毒。本組報告中，絕大多數血氧分壓均高于正常，過高的氧氣不能提高動脈血樣的飽和度，反而給機體組織帶來不利影響。盡管氧氣對于生存而言是必須的，但超過生理限線的氧氣濃度對于器官、細胞而言卻具有危害性。長時間暴露在高氧環境下，肺臟成為其最易受損的器官［6-7］。

3.3 CPB圍手術期電解質變化 本組患者大多數血鉀及血鈣均在正常范圍內。積極監測血鉀的變化能避免高血鉀或低血鉀的發生。體外循環中由于患者處于深麻醉中，低鈣血癥主要表現為心血管系統的抑制，可表現為心肌收縮力減弱，進而出現低血壓。Chu［8］等認為，心肌細胞內 Ca2+的濃度與心肌收縮力明顯相關，故保證正常的血鈣濃度對于減少體外循環術后低心排的發生具有重要意義。

［1］ 龔慶成.體外循環技術指導［M］.北京:人民軍醫出版社，2005:52-53.

［2］ 金惠銘，王建枝.病理生理學［M］.6版.北京:人民衛生出版社，2004:62，67-68.

［3］Morales DL，Gregg D，Helman DN，et al.Arginine vasopressin in the treatment of 50 patients with postcardiotomy vasodilatory shock［J］.The Annals of thoracic surgery，2000，69(1):102-106.

［4］Argenziano M，Chen JM，Choudhri AF，et al.Management of vasodilatory shock after cardiac surgery:identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，1998，116(6):973-980.

［5］肖斌，呂凱明，陳志慷，等.危重心臟瓣膜病的外科治療［J］.中國心血管病研究雜志，2004，2(6):440-442.

［6］Park H S，Kim SR，Lee Y C.Impact of oxidative stress on lung diseases［J］.Respirology，2009，14(1):27-38.

［7］Tasaka S，Amaya F，Hashimoto S，et al.Roles of oxidants and redox signaling in the pathogenesis of acute respiratory distress syndrome［J］.Antioxid Redox Signal，2008，10(4):739-753.

［8］Chu L，Takahashi R，Norota I，et al.Signal transduction and Ca2+signaling in contractile regulation induced by crosstalk between endothelin-1 and norepinephrine in dog ventricular myocardium［J］.Circulation research ，2003，92(9):1024-1032.