腦卒中后低鈉血癥患者的臨床治療分析

郭玉娟 加米拉·伊力亞斯

新疆伊犁察布查爾縣人民醫院，新疆伊犁察布查爾 835300

目前，物質文化生活水平的提高使人們飲食結構和生活方式發生了較大轉變，加之人口社會逐漸步入老齡化，腦卒中發病率呈不斷增高趨勢，對患者的生命健康造成了嚴重威脅。神經科危重癥患者中，中樞性低鈉血癥為最嚴重且較常見的代謝性并發癥之一，極大了影響了預后治療效果[1]。選擇一種有效方法對腦卒中后合并低鈉血癥發生的患者進行治療是提高臨床效果的關鍵[2]。該研究選擇該院2009年5月—2012年1月收治的腦卒中后并發低鈉血癥的患者40例，對其臨床資料進行回顧性分析，現將結果總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組患者40例，均符合第4次全國腦血管病學術會議于1995年制定的診斷標準，并依據頭顱CT檢查結果證實。抗利尿激素分泌不當型低鈉血癥綜合征（SIADH）17例，腦性鹽耗綜合征（CSWS）23例。GCS評分在入院時3~5分者為15例，6~13分者為25例。其中6例清醒，4例昏睡，30例昏迷。依據患者病情，給予呋噻米、甘露醇行脫水降顱壓治療。血清鈉濃度在入院時在（135~145 mmol/L）的正常值范圍。血清鈉濃度在發病1~5 d后漸至130 mmol/L以下。采用B超、X線檢查、胸腹部CT檢查、病史詢問等方式將肝硬化、結核、腎上腺疾病、腎臟等原因導致的低鈉血癥排除。

1.2 SIADH資料

該類型共17例，男10例，女7例，年齡36~67歲，平均（53.5±4.5）歲。以血漿滲透壓降低、血溶量增多或正常，但未見脫水癥狀為主要臨床表現。血清鈉濃度在發病后1~5 d<120 mmol/L，而出現惡心、嘔吐、厭食、頭痛、肌肉疼痛、肌肉痙攣、躁動等癥狀。在患者病情不斷進展的同時腦水腫會迅速伴隨發生，并合并臨床癥狀出現，如呼吸暫停、全面性強直-陣攣發作等，患者因腦疝形成而出現昏迷或者死亡。其中血清鈉濃度106~110 mmol/L 3例，重度低鈉。110~118 mmol/L7例，中度低鈉。中心靜脈壓為6~10 cmH2O，血漿滲透壓≤280 mOsm/L。患者血壓、心率未發生明顯改變，血尿酸、血尿素氮、血細胞比容水平出現不同程度的升高，或于正常值范圍內維持。

1.3 方法

對所有患者均首先采取有效措施針對原發病治療，并給予適當生理鹽水補充。患者為中、重度低鈉血癥時采用3%~5%的鈉鹽治療。①SIADH治療：對水分的攝入進行限制，患者為血清鈉濃度在120 mmol/L，病情較危重時，水需行800~1 000 mL/d的攝入。且給予呋塞米聯合3%的高滲生理鹽水應用，即通過中心靜脈將3%的高滲生理鹽水輸入，血清鈉為0.50 mmol/（L·h）的補充速度，補鈉操作在血清鈉濃度上升，達125 mmol/L時可暫停。可給予呋塞米1 mg/kg靜脈滴注，以使細胞外液量降低，對低滲性腦水腫進行預防。血清鈉在24 h內上升至10~12 mmol/L為對低鈉行糾正的速度。治療過程中需對鉀離子及時補充以使正常血容量得以維持。可給予抗驚厥藥物對癲癇發作者治療。②CSWS治療：患者為低血容量或無低鈉血癥時，可采用口服補水、補鈉的方式。中、重度患者在對鈉鹽進行補充的同時對血容量進行了補充。可依據中心靜脈壓的變化行液體補充。

2 結果

該研究所選擇的40例患者中，SIADH型17例，存活11例，放棄治療2例，死亡4例。CSWS型23例中存活20例，放棄治療1例，死亡2例。CSWS型存活率明顯高于SIADH型，差異有統計學意義（P<0.05）。分別以嚴重肺部感染、多器官功能衰竭、繼發出血、呼吸衰竭為主要死亡原因。見表1。

表1 CSWS型存活率高于SIADH型

3 討論

中樞性低鈉血癥為一種程度呈漸進性增加的低血鈉、高尿鈉綜合征，由尿稀釋功能受到損傷后導致，包括腦性鹽耗綜合征和抗利尿激素分泌不當綜合征。SIADH型即抗利尿激素分泌不當綜合征相關特點為，細胞內外滲透壓和電解質呈相對平衡狀態，促腎上腺皮質激素（ACTH，由垂體前葉分泌）和ADH（由垂體后葉釋放）的共同影響，而下丘腦又對兩種激素的平衡起到調控作用[3-6]。抗利尿激素分泌不當綜合征血容量多輕度增加或為正常表現，而血容量在腦性鹽耗綜合征患者中呈降低狀態。故SIADH型患者需對液體入量進行限制，而CSWS患者需對鈉鹽和液體進行補充，以對血容量平衡起到維持作用。

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