靶控輸注用于鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)中控制性降壓的臨床研究

牛洪章 劉瀟琳 王秀巖

河南洛陽東方醫(yī)院 洛陽 471003

鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)是治療鼻息肉、鼻竇炎等疾病的有效方法之一。2011－06—2012－06，我們將60例擇期鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)患者分為靜吸復(fù)合麻醉及靶控輸注(TCI)組。分別觀察2組血流動力學(xué)、血氣及血漿乳酸值濃度的變化，探討使用TCI實施控制性降壓在鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)中的可行性，現(xiàn)報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 60例ASAⅠ～Ⅱ級鼻內(nèi)窺鏡下行雙側(cè)多組鼻竇開放手術(shù)患者，男38例，女22例;年齡21～60歲，體質(zhì)量49～86 kg。隨機分為A、B 2組各30例，2組均無高血壓、心肺疾患、糖尿病史，凝血功能正常。

1.2 方法 2組入室后均開放靜脈，先輸注706代血漿500 mL，然后接復(fù)方氯化鈉，輸液量控制在1.6～1.8 mL/kg。局麻下行橈動脈穿刺置管測壓，靜脈給予東莨菪堿0.3 mg，咪達唑侖0.05 mg/kg，維庫溴安0.10 mg/kg。A 組靜脈給予芬太尼 3～5 μg/kg、丙泊酚1.0～1.5 mg/kg后行氣管插管，吸入異氟醚維持全麻，間斷給予維庫溴胺維持肌松。B組通過TCI泵注丙泊酚(血漿濃度3 μg/mL)、瑞米芬太尼(血漿濃度6 ng/mL)誘導(dǎo)插管，在手術(shù)開始時調(diào)整丙泊酚血漿濃度至5～6 μg/mL、瑞米芬太尼降至血漿濃度2 ng/mL，將收縮壓降至70～80 mmHg，保持術(shù)野在無持續(xù)吸引的情況下比較清晰即可，并維持此壓力至鼻腔填塞結(jié)束。術(shù)中行機械通氣，維持ETCO2在30左右，動脈血PaCO235 mmHg。

1.3 監(jiān)測 所有患者分別記錄麻醉前(T0)、麻醉誘導(dǎo)后5 min即手術(shù)開始前(T1)、手術(shù)15 min(T2)、30 min(T3)、45 min(T4)、60 min(T5)、全麻蘇醒拔管后15 min(T6)患者的心率、血壓，并于各點抽取動脈血測定血氣、血漿乳酸值及紅細胞比，記錄2組的失血量、手術(shù)時間。

2 結(jié)果

2.1 血流動力學(xué)變化 2組患者的心率、血壓在麻醉誘導(dǎo)前后、全麻蘇醒后差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);A組患者的血流動力學(xué)指標在麻醉后T1～T55個時點與麻醉前、蘇醒后相比，輕度降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);B組患者的血壓在T2～T64個時間點均明顯降低，心率明顯減慢，與麻醉前后，與A組對應(yīng)時點相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，見表1。

表1 圍手術(shù)期患者血流動力學(xué)變化 (n=30，±s)

表1 圍手術(shù)期患者血流動力學(xué)變化 (n=30，±s)

與 A 組相比較，*P ＜0.01;#P＜0.05

項目 組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6心率 A 組 80.2±16.8 69.2 ±13.9 73.6 ±11.4 71.3 ±10.2 70.3 ±12.5 72.2 ±10.3 87.3 ±13.2 B 組 64.3 ±18.7 70.0 ±12.2# 58.9 ±11.9#57.1 ±10.8* 56.4 ±11.2* 56.1 ±10.2* 68.2 ±15.9 SBP A組 127±18 109±16 114±12 85±13 82±14 104±16 129±15 B組 129±21 111±21 85±6* 79±5* 75±4* 81±6* 106±11#DBP A組 79±17 65±11 69±9 60±8 58±7 59±9 82±16 B組 76±19 60±13 41±7* 40±5* 43±4* 41±7* 57±18*

2.2 血氣、乳酸等參數(shù)變化 2組血氣、血漿乳酸值在T0～T4、T6無顯著差異性(P＞0.05)，見表2。B組患者的平均手術(shù)時間、術(shù)中出血量、血球壓積的下降數(shù)值均低于A組，與A組相比有顯著差異性(P＜0.05)，見表3。

表2 圍手術(shù)期動脈血氣、血漿乳酸變化 (n=30，±s)

表2 圍手術(shù)期動脈血氣、血漿乳酸變化 (n=30，±s)

項目 組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 7.39 ±0.04 7.38 ±0.03 7.37 ±0.03 B 7.38 ±0.03 7.40 ±0.02 7.41 ±0.02 7.39 ±0.02 7.38 ±0.03 7.35 ±0.03* 7.37 ±0.04 BE A 0.18 ±1..32 0.21 ±1.41 0.17 ±1.59 0.19 ±1.47 0.18 ±156 0.19 ±1.51 0.20 ±1.32 B 0.21 ±1.41 0，24 ±1.36 0.23 ±1.28 0.19 ±1.89 0.18 ±2.01 －1.76 ±1.23 0.12 ±1.98乳酸 A 2.16 ±0.19 1.99 ±0.28 1.96 ±0.18 1.95 ±0.21 1.99 ±0.27 2.01 ±0.26 2.07 ±0.23 B 2.06 ±0.23 1.96 ±0.24 2.0 ±0.28 1.97 ±0，PH A 7.39 ±0.04 7.41 ±0.03 7.42 ±0.03 7.40 ±0.03 30 2.01 ±0.24 2.51 ±0.36 2.10 ±0.22

表3 2組手術(shù)時間、出血量、蘇醒時間比較 (±s)

表3 2組手術(shù)時間、出血量、蘇醒時間比較 (±s)

注:與A組相比較，*P＜0.01

組別 n 手術(shù)時間(min) 出血量(mL) 蘇醒時間(min)A組30 61 ±26 234 ±81 12.8±7.4 B 組 30 43 ±25* 120 ±54* 5.5±2.5*

3 討論

TCI是以藥代－藥效動力學(xué)理論為依據(jù)，利用計算機對藥物在體內(nèi)過程、效應(yīng)過程進行模擬，并尋找到最合理的用藥方案，繼而控制藥物注射泵，實現(xiàn)血藥濃度或效應(yīng)部位濃度穩(wěn)定于預(yù)期值的靜脈麻醉方法［1］。其優(yōu)點是迅速達到穩(wěn)定的目標濃度，誘導(dǎo)時血流動力學(xué)平穩(wěn)，麻醉深度易于控制、麻醉維持過程平穩(wěn)，蘇醒和恢復(fù)迅速、平穩(wěn)且可以預(yù)測，使用簡便、精確、可控性好。適用于時間短而刺激強度大且變化迅速的手術(shù)。

鼻內(nèi)窺鏡下多組鼻竇根治手術(shù)，在局麻下經(jīng)常難以完成，而全麻時又因麻醉后引起的血管擴張術(shù)中出血多、術(shù)野模糊而影響手術(shù)進程。而全麻后的輕度降壓并不能使術(shù)野出血降至術(shù)者滿意。本組資料顯示，TCI組由于降壓穩(wěn)定，術(shù)野清晰，出血少，手術(shù)進展順利，明顯縮短麻醉恢復(fù)期，患者蘇醒快，意識清醒徹底，呼吸功能恢復(fù)好，拔管早，減少麻醉恢復(fù)期的危險性。

傳統(tǒng)的控制性降壓一般為90/60 mmHg，時間在1 h左右。我們選擇乳酸作為作為組織缺氧和低灌注的指標，觀察深度降壓時(收縮壓降至70/80 mmHg，降壓時間較長)是否會對組織器官引起損害。

乳酸在乳酸脫氫酶作用下由丙酮酸產(chǎn)生，是葡萄糖無氧代謝的終產(chǎn)物。在生理條件下，紅細胞、腦組織、皮膚、骨骼肌和腸黏膜中的乳酸濃度最高。在線粒體功能正常且供氧充足的情況下，乳酸可通過三羧酸循環(huán)降解或參與糖異生過程中的葡萄糖合成，機體所有組織均有糖酵解產(chǎn)生乳酸的能力，而乳酸經(jīng)過糖異生途徑轉(zhuǎn)化利用只有在肝腎進行。因此，乳酸是一個反映組織無氧代謝的敏感指標，其產(chǎn)生水平可很好地反映組織的缺氧，乳酸升高是機體組織缺氧的重要標志之一［2－3］，近年來，以乳酸作為組織缺氧和低灌注的指標已經(jīng)越來越受到臨床的重視。

術(shù)中施行控制性降壓，短時間降低術(shù)前血壓的30%左右，在保證充分供氧的前提下是安全的，不會造成組織缺氧。但將血壓降低手術(shù)前血壓的35% ～45%，并保持低血壓狀態(tài)30～60 min，除心臟、大腦、腎臟等重要器官的灌注不會有明顯影響外，可能會造成內(nèi)臟、肌肉、皮膚等器官血管的收縮，氧供降低，引起組織缺氧，導(dǎo)致血中乳酸水平的增高［4］。我們采用兩種麻醉方法進行深度控制性降壓45 min以內(nèi)，所有患者的乳酸、血氣值與手術(shù)前、對照組相比均無明顯差異性。

由于鼻窺鏡手術(shù)過程中刺激強度經(jīng)常改變，使用TCI技術(shù)時不要以單一靶濃度維持，而應(yīng)根據(jù)手術(shù)刺激強度和患者的反應(yīng)來及時調(diào)節(jié)靶控濃度，以維持適當?shù)难獕核健?/p>

［1］Anthony R A，Michel M R F.A overview of TCI and TIVA.Review of educational material［M］.［J］Academia Press.Chent Belgium，2005:88.

［2］Thomus L.Clinical laboratory diagnostics［M］.TH Books，1998:160－166.

［3］Mizock BA.Falik JL.lactic acidosis in critical illness［J］.Critical Care Medicine，1992，20(1):80 －93.

［4］Raskin MC ，Boscon C ，Baughm RP.Oxygen delivery in critically ill patient:relationship to blood lactate and suryiyal［J］.Chest，1985，87(2):580 －584.