短暫缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注誘發(fā)心肌損傷的保護(hù)作用

張偉山，何忠承，邢祖民

肢體缺血再灌注不僅造成肢體本身的嚴(yán)重?fù)p傷，而且會導(dǎo)致遠(yuǎn)隔多臟器(如心臟) 功能障礙［1］。動物實驗表明，缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注誘發(fā)心肌損傷具有明顯的保護(hù)作用［2］，但在臨床實踐中，短暫缺血預(yù)處理是否對心肌損傷具有保護(hù)作用，目前報道較少。本研究旨在觀察短暫缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注心肌肌鈣蛋白I (cTnI) 的影響，探討圍手術(shù)期心肌損傷的保護(hù)策略。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010 年6 月—2010 年10 月在我院擬行下肢骨科手術(shù)患者40 例，美國麻醉協(xié)會(ASA) 分級為1 ～2級。其中男33 例，女7 例； 年齡18 ～65 歲； 手術(shù)類型為下肢遠(yuǎn)端手術(shù)如脛腓骨、髕骨、跟骨等骨折內(nèi)固定。手術(shù)均為擇期手術(shù)，部位均為單側(cè)肢體，選擇腰硬聯(lián)合麻醉。40 例患者根據(jù)入院日期編號，按照隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為對照組和實驗組，各20 例。兩組患者性別、年齡、手術(shù)類型、手術(shù)時間及止血帶使用時間具有均衡性。

1.2 方法 患者均選用下肢止血帶，壓力80kPa，持續(xù)時間≤90min。對照組采用常規(guī)治療； 實驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用短暫肢體缺血預(yù)處理［3］，即在手術(shù)側(cè)大腿根部上止血帶，充氣5min 和放氣5min 交替進(jìn)行，充氣壓力200mmHg(1mmHg=0.133kPa) ，重復(fù)3 個循環(huán)。

1.3 觀察指標(biāo) 分別在扎止血帶前 (T0) 和松止血帶后10min (T1) 、30min (T2) 、1h (T3) 、3h (T4) 的5 個時點采集靜脈全血2ml，分離血清，檢測cTnI。cTnI 試劑由濰坊3V 公司提供，采用BECKMAN 公司Access 全自動微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.5 統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料以(±s) 表示，組間比較采用t 檢驗，重復(fù)測量采用方差分析，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組cTnI 在松止血帶后10min 開始升高，松止血帶后1h，cTnI 達(dá)到最高值，然后逐漸下降(P ＜0.05) 。與對照組比較，實驗組在松止血帶后各時間點的cTnI 均明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.01，見表1) 。

表1 兩組患者cTnI 的變化比較(±s)Table 1 Comparison of cTnI between two groups

表1 兩組患者cTnI 的變化比較(±s)Table 1 Comparison of cTnI between two groups

組別 例數(shù)T0 T1 T2 T3 T4對照組20 0.3±0.1 6.1±1.3 11.3±2.5 12.4±3.1 5.4±1.7實驗組20 0.3±0.2 2.3±0.8 4.2±1.1 5.5±1.7 3.5±1.4

3 討論

肢體缺血再灌注在臨床外科中較常見，如斷肢再植、嚴(yán)重的肢體擠壓傷及骨科中長時間應(yīng)用止血帶等。隨著肢體缺血時間的延長，組織消耗大量三磷腺苷，分解成黃嘌呤和次黃嘌呤，促進(jìn)黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)化； 當(dāng)肢體缺血恢復(fù)血流后，組織供氧和利用氧增加，許多氧在黃嘌呤氧化酶的作用下產(chǎn)生大量自由基，造成肢體自身的缺血再灌注損傷，還可通過血流轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)隔組織器官引發(fā)脂質(zhì)過氧化損傷和細(xì)胞凋亡，使一些遠(yuǎn)隔器官(如心臟) 也受累，造成一種間接損傷［4］。cTnI 作為心肌損傷最特異、最敏感的血清標(biāo)志物之一，具有診斷窗口期寬、診斷閾值明確及檢測快速等優(yōu)點。在心肌缺血性損傷、心肌非缺血性損害的診斷及骨骼肌損傷的鑒別中應(yīng)用廣泛。在圍術(shù)期，cTnI 也被作為心肌保護(hù)效果的評估指標(biāo)［5］。

肢體缺血再灌注致遠(yuǎn)隔器官損傷被認(rèn)為與活性氧自由基及中性粒細(xì)胞被激活有關(guān)［6］，目前防治多采用外源性及內(nèi)源性抗氧自由基治療。許多藥物(包括參附、葛根素等) ，通過外源性抗氧自由基機(jī)制，起到一定的治療作用［3］。動物實驗表明，缺血預(yù)處理對肢體缺血再灌注誘發(fā)心肌損傷具有明顯的保護(hù)作用，但在臨床實踐中，短暫缺血預(yù)處理是否對心肌損傷具有保護(hù)作用，還沒有較多報道。

本研究中，兩組患者的cTnI 在松止血帶后10min 開始升高，1h 達(dá)到最高值，然后逐漸下降。與對照組比較，實驗組在松止血帶后各時間點的cTnI 均明顯降低。結(jié)果表明，短暫缺血預(yù)處理可以有效發(fā)揮心肌保護(hù)作用，減輕心肌損傷，其機(jī)制可能通過激活內(nèi)源性抗氧自由基起作用。但肢體缺血預(yù)處理所致的心肌保護(hù)作用機(jī)制復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。

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