標準外傷大骨瓣開顱術中急性腦膨出96例臨床分析

蘇放文

湖南省冷水江市人民醫院顱腦外科，湖南 冷水江 417500

去大骨瓣減壓術（decompressive craniecmy）能有效緩解顱內壓，解除腦疝，減少病死率，是搶救重型顱腦損傷及腦疝患者常用的手術方法，它對挽救患者生命起著極其重要的作用[1]。但是大骨瓣減壓術容易引起急性腦膨出，一旦出現，會進一步加重腦組織缺血、缺氧及壞死，是神經外科的難題之一，術中處理很棘手，預后差。有文獻報道，病死率高達70%[2]。因此如何有效防治腦膨出，降低病死率，很值得學者們探討。我科于2006年6月～2011年6月共收治此類患者96例，針對術中出現急性腦膨出的原因，采取相應措施，獲得良好效果。現總結報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共 96例，男 65例，女 31例，年齡 17～72歲，平均42歲。其中，車禍傷62例，高處墜落傷18例，打擊傷16例；枕部著力19例，顳頂部著力72例，頜面部著力5例；所有病例均有意識障礙，入院時根據GCS評分3～15分，其中，特重型（3～5 分）29 例，重型（6～8 分）41 例，輕～中型（9～15 分）26例；一側瞳孔散大、對光反射消失者60例，雙側瞳孔散大者21例，瞳孔無變化者15例。病理征陽性者68例。均于術中發生急性腦膨出，表現為腦搏動微弱或消失、腦張力高、腦組織迅速膨出、腦表面靜脈淤血或有血栓形成。頭顱CT表現：急性硬膜下血腫伴廣泛腦挫裂傷47例，額顳葉廣泛腦挫裂傷25例，腦挫裂傷伴腦內血腫10例，雙側急性硬膜下血腫伴腦挫裂傷血腫8例，急性硬膜外血腫合并腦挫裂傷6例，中線移位大于10 mm者71例，側腦室受壓消失者81例，環池受壓消失者54例。腦膨出程度的測量方法[3]：根據患者的影像學資料，從顱骨前方的額嵴、上矢狀竇中點至后方的枕內隆凸中點作一中線，以腦膨出最高點為測量點，向正中線引一垂直線至對側內板，此交點在中線上的對稱點與腦膨出最高點的距離，即為腦膨出程度。

1.2 手術方法

入院后均行手術治療，于挫傷明顯側行標準大骨瓣開顱，硬膜逐步切開。所有患者均出現不同程度的腦膨出，其中，35例在硬膜剪開后發生急性腦膨出，清除原發血腫后腦膨出未見減輕。61例在血腫清除后發生急性腦膨出，并可見腦組織自行崩解。所有患者均保持呼吸道通暢，立刻采用過度換氣，改善微循環，加強氧和能量供給，采用20%甘露醇（1 g/kg）和地塞米松（20 mg）快速靜脈滴注，將收縮壓控制在 90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右，降低顱內壓，并密切觀察病情變化，頭顱CT隨診，及時調整治療方案。同時迅速清除血腫及失活腦組織，如同側腦內無血腫，則快速關顱，然后行對側標準大骨瓣開顱。其中17例經直接探查鄰近可能出血部位發現血腫后清除血腫，腦膨出緩解；5例采取糾正休克及低血壓等措施后腦膨出有所緩解；頭部CT檢查時發現同側腦內血腫7例，對側硬膜下血腫伴腦挫裂傷8例，對側腦內血腫5例，立即于遲發血腫部位行血腫清除加去骨瓣減壓術；其余54例CT檢查中線移位明顯而無血腫占位效應，同側環池、第三腦室及側腦室均有不同程度受壓或消失，其中12例行相應非功能區如額極顳極切除內減壓后腦膨出緩解；42例予以切除挫傷壞死及其水腫的腦組織和腦葉切除后腦膨出緩解。

1.3 統計學方法

所有數據使用SPSS 12.0軟件包處理，計量資料數據以均數±標準差（）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

96例患者中恢復良好21例（21.88%），中度殘疾14例（14.58%），重度殘疾28例（29.17%），長期昏迷、植物生存狀態 14例（14.58%），死亡 19例（19.79%），GCS評分越低，術中發生急性腦膨出的程度越高，死亡率也越高，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 各型顱腦損傷患者的預后情況分析

3 討論

去大骨瓣減壓術是通過去除大面積的顱骨以增加潛在的顱腔容積，從而阻斷顱內壓升高、水腫的惡性循環，改善腦組織缺血等，來達到減輕繼發性腦損傷的目的，是目前治療各種難治性顱內高壓的最后手段[4]，自從Cushing等人于上世紀應用去大骨瓣減壓術治療脫水、過度通氣和亞低溫等非手術療法無效的顱內壓增高以來，許多學者對其進行了廣泛的基礎研究和臨床試驗。一般認為，去大骨瓣減壓術可改善神經功能，但同時存在療效不確定性以及加重腦水腫、出血和致殘等風險，而手術過程中各種原因導致的急性腦膨出是廣大神經外科醫生所面臨的一個棘手問題。術中急性腦膨出會使病情出現意想不到的突然惡化，若處理不當多預后不良[5]。

腦膨出是指膨脹的腦組織從缺損的顱骨處疝出，引起腦靜脈回流不暢和大腦皮質的挫裂傷，造成大腦缺血和腦組織壞死，導致或加重患者的神經功能癥狀和體征，諸如偏癱、失語、失用、視野缺損及癲癇。術中腦膨出的原因主要有：①鄰近或遠隔部位的遲發性血腫，其中以硬膜外血腫多見，這可能與壓力填塞效應的減輕或消除有關[6]。由于開顱減壓血腫清除，硬膜剪開或使用強脫水劑后出現典型的填塞效應消失，導致原已損傷的血管或板障失去填塞壓迫作用而迅速出血，喪失自主調節功能的挫傷小血管因血管內外壓力差增高而破裂出血形成遲發性血腫，導致術中急性腦膨出。②彌漫性腦腫脹，其發病機制是外傷后急性腦血管擴張，多見于頭部旋轉外力產生的剪切性腦損傷、腦干及彌漫性白質損傷。由于外力使下丘腦和腦干血管運動中樞損害，導致腦血管自動調節功能喪失后麻痹，硬膜剪開血腫清除后，血管外壓力突然降低，大量血流灌入麻痹的血管，造成血管極度充盈，腦組織彌漫性充血腫脹，發生急性腦膨出[7]。CT特點是中線明顯移位而血腫產生的占位效應卻很小，同側基底池、環池、第三腦室及側腦室皆有不同程度的受壓或消失。③靜脈回流障礙造成二次腦損傷。由于血腫長時間壓迫腦組織，突然減壓后造成腦組織缺血再灌注損傷，從而加重腦組織缺氧，造成糖利用障礙、細胞內鈣含量增高，導致大面積細胞內外的水腫，從而產生腦膨出[8]。此外，GCS評分越低的患者越容易出現腦膨出[3]。

急性腦膨出是神經外科重癥之一，一旦發生，必須根據具體情況迅速處理，切不可隨意將腦組織做大量切除或就此放棄搶救[9]?？蛇m當擴大骨窗，以減少骨窗緣對腦組織的損傷，同時給予過度通氣、加強脫水、適當使用大劑量巴比妥類藥物、控制性低血壓等處理，并立即分析腦膨出的原因，及時有效地處理，嚴禁為了盡快結束手術而強行關顱。此外，不應消極的將膨出的腦組織不加珍惜的大塊切除，只有在針對所有原因采取相應措施皆無效且無法關顱時，才考慮將膨出腦葉切除[10]。

綜上所述，遲發性顱內血腫和急性腦腫脹是術中急性腦膨出的主要原因，而GCS評分低的患者更容易出現腦膨出，術中應根據受傷機制、術前GCS評分、腦膨出的特點，盡早采取相應措施，以取得較好療效，降低患者死亡率。

[1]陳強,田兆祿,林波.去大骨瓣減壓術后骨窗下硬膜下積液31例分析[J].中國現代藥物應用,2009,3(19):75-76.

[2]趙曉霞,古軍,謝忠星.重型顱腦損傷術中急性腦膨出的治療體會[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14(8):66-67.

[3]陸進江,蘭偉.顱腦外傷去大骨瓣減壓術后并發腦膨出67例臨床分析[J].中國實用醫藥,2011,6(7):5-6.

[4]李宏斌.標準大骨瓣減壓術在重型顱腦損傷中臨床分析[J].中國實用醫藥,2010,5(25):108-109.

[5]朱劍勇.重型顱腦損傷術中發生急性腦膨出的原因及對策[J].四川醫學,2008,29(2):190-191.

[6]汪濤,曹立新,李文輝.開顱術中發生急性腦膨出的原因分析及處理措施[J].甘肅醫藥,2011,30(4):231-232.

[7]李智超,李會果,梁艷,等.重型顱腦損傷術中急性腦膨出的原因與防治對策[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14(7):36-38.

[8]湯秉洪,覃宗明.顱腦損傷術中急性腦膨出的原因及治療對策[J].西部醫學,2011,23(5):943-945.

[9]譚翔.探討重型顱腦術中急性腦膨出32例臨床治療與見解[J].中外醫藥研究,2011,9(12):91-92.

[10]陳斌,王亦清,卞曉星,等.顱腦外傷術中急性腦膨出的原因及對策分析[J].臨床和實驗醫學雜志,2008,7(2):144-145.