未足月雙胎胎膜早破46例臨床分析

李 嘉 蘇 利 唐惠容

成都市錦江區婦幼保健院，四川 成都 610000

雙胎妊娠的發生率隨著促排卵藥物的應用及輔助生育技術的廣泛開展而逐漸增加。雙胎妊娠的風險大大高于單胎妊娠，雙胎妊娠比單胎妊娠發生早產和胎膜早破（PROM）的幾率大，孕期其他合并癥并發癥發生高于單胎，與新生兒并發癥關系更為密切。有資料研究表明，未足月胎膜早破（PPROM）在雙胎妊娠的發生率為30.77%[1]，由于雙胎胎兒體重較小，所以易發生新生兒窒息、敗血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征（RDS）以及圍生期新生兒死亡。特別是PPROM發生的越早，臨床處理越棘手。本文回顧性分析我院2004年1月～2010年7月未足月雙胎伴胎膜早破46例臨床資料，就未足月雙胎胎膜早破的臨床特點進行探討，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年1月～2010年7月在我院住院的雙胎PPROM（研究組）46例，隨機選擇同期單胎PPROM（對照組）60例。兩組產婦年齡、生產史等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。前置胎盤病例未列入本研究。

表1 兩組一般資料比較

1.2 診斷標準

早產及胎膜早破的診斷標準參照《婦產科學》（第7版）[2]。早產：妊娠滿28周不足37周分娩；胎膜早破：在臨產前胎膜破裂。

1.3 方法

回顧性分析雙胎兩組胎膜早破的發生孕周、并發癥合并癥發生率、期待療法、新生兒預后等情況。

1.4 統計學方法

使用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析，計量資料采用均數±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組合并癥并發癥比較

研究組貧血、妊娠高血壓綜合征（PIH）、顱內壓（ICP）、胎兒生長受限（FGR）、產后出血發生率明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；兩組妊娠糖尿病（GDM）、羊膜腔感染發生率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.2 兩組妊娠圍生期經過情況及處理比較

研究組破膜發生在孕（33.9±2.2）周，明顯早于對照組（35.5±1.9）周（P ＜ 0.05）；研究組破膜前 15 例（32.6%）有明顯宮縮，對照組有11例（18.3%）有明顯宮縮，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組促胎肺成熟不足48 h的比例大于對照組（P＜0.05）；研究組便用硫酸鎂或鹽酸利托君抑制宮縮的比例為82.6%，大于對照組（P＜0.01）；研究組早產率明顯高于對照組（P＜0.01）。見表3。

2.3 兩組妊娠結局比較

研究組剖宮產率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組新生兒體重明顯低于對照組（P＜0.05）；研究組窒息率、RDS發生率均明顯高于對照組（P＜0.05或P＜0.01）；研究組圍生兒死亡2例，對照組無圍生兒死亡，差異有高度統計學意義（P＜0.01）。兩組羊水糞染率差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。 見表 4。

3 討論

3.1 雙胎胎膜早破原因

在臨產前胎膜早破，稱為PROM。有研究報道，雙胎妊娠PROM的發生率約7.1%[3]，而單胎妊娠37周前發生率2.0%～3.5%[2]。胎膜早破的確切病因學現在仍不清楚，但是從20世紀50年代以來，人們已經開始從單純的機械力學逐步轉變到胎膜本身的結構變化和感染因素的研究，近十年來，更進一步發展到探討酶和細胞因子對胎膜早破的影響[4]，目前也已證實單胎妊娠生殖原微生物上行性感染是胎膜早破最常見的原因，但是國外已有相關研究認為在30周以后發生胎膜早破的雙胎中，感染更傾向于是胎膜早破的結局而不是原因[5]。筆者也認為雙胎胎膜早破除了常見原因感染，更重要的是雙胎妊娠有其本身的特點：子宮容量過大，子宮過度膨脹，盆腔血管受壓，誘發子宮收縮繼而可發生胎膜早破[6]；雙胎妊娠多合并胎位異常，胎膜受力不均，也是發生胎膜早破的常見原因；雙胎妊娠并發癥多，妊娠期高血壓疾病、妊娠期肝內膽汁淤積癥、貧血等的發生率是單胎的2～4倍，且程度重，這些疾病都容易產生自發性宮縮，繼而發生胎膜早破。以上都是雙胎特有的不同于單胎胎膜早破的原因。雙胎可以被認為是發生胎膜早破的獨立高危因素。

3.2 未足月雙胎胎膜早破后的臨床處理

雙胎妊娠37周前的PROM發生率明顯高于單胎，且發生孕周早于單胎，距足月妊娠時間較長。胎兒孕周小，出生后多面臨低體重兒，RDS發生率高，新生兒窒息率高的風險，往往更需要有較長時間的期待治療，以便使用地塞米松促胎肺成熟，促胎兒生長，預防感染，抑制宮縮以延長孕周，改善新生兒預后。本資料顯示，研究組有87%的患者破膜后使用了宮縮抑制劑，而對照組只有36.7%使用，但是研究組破膜至終止妊娠時間短于對照組。分析原因：雙胎妊娠并發癥多，且程度重，孕婦發生胎膜早破后，由于合并癥的存在，醫源性干預較單胎積極。根據美國1985～2000年統計，單胎中醫源性干預從20%上升為38.3%，而雙胎醫源性干預從20%上升為62.1%[7]；雙胎妊娠合并羊水過多發生率約占12%，破膜后宮腔內壓迅速降低，短時間內易發生臨產，即使使用宮縮抑制劑也不能有效延長孕周；胎膜早破后預防性應用抗生素可有效延長妊娠時間，減少母體和圍生兒感染的發生率，為期待療法提供安全保障[8]，但胎膜早破與感染關系密切，若保胎時間過長，易發生宮腔感染而使保胎治療不能繼續；雙胎孕婦及家屬往往不愿意期待治療而更急于采取剖宮產娩出胎兒，在近5年的有關剖宮產指征分析中，社會因素上升最為明顯，已經躍居前3位，并成為剖宮產率上升的主要因素[9]。這些原因都使得未足月的雙胎破膜后不能充分延長孕周，臨床上使用宮縮抑制劑大都只能為促胎肺成熟爭取時間，以圖改善新生兒預后。

表2 兩組合并癥并發癥比較[n（%）]

表3 兩組妊娠圍生期經過情況及處理比較

表4 兩組妊娠結局比較

3.3 雙胎胎膜早破的新生兒結局

本資料結果表明，研究組終止妊娠時間明顯早于對照組，早產發生率達95.8%，且分娩孕周大大低于對照組；研究組新生兒體重低于對照組，除了與雙胎子宮腔顯著增大，血循環受阻，胎兒生長緩慢外，也與研究組分娩孕周小有關。新生兒窒息率和RDS高于對照組（P＜0.05），由于雙胎破膜后常常不能有效延長破膜至終止分娩間隔，使一些必要的治療無法完成，本資料也表明研究組使用促胎肺成熟治療時間不足48 h的達87.0%，而對照組僅為38.3%。雖然國內外有為數不多的研究表明與單胎相比，雙胎合并PPROM不是增加剖宮產的主要因素，但是，也有報道雙胎陰道分娩使新生兒窒息率升高，尤其是雙胎中第2胎兒窒息率高[10]。本資料中雙胎妊娠發生胎膜早破后新生兒剖宮產率高于單胎妊娠，與國外報道相符[11]。

隨著雙胎妊娠數量的增加，雙胎妊娠的風險越來越受到關注。早產是雙胎的常見并發癥，也是雙胎新生兒死亡率和圍生兒疾病發生率增高的主要原因[12-13]。雙胎妊娠的早產率達50%，而胎膜早破是早產最主要的原因。所以，雙胎妊娠中晚期，必須加強產前監護，強化孕產婦系統管理，對高危妊娠做到早預防、早發現、早處理，積極治療妊娠合并癥、并發癥，應當預防性使用宮縮抑制劑以減少官腔壓力，預防胎膜早破和早產。破膜后積極預防治療感染，促胎肺成熟，加強監測胎兒宮內情況、母體感染情況，保胎期待治療，根據胎兒孕周、成熟度結合醫院新生兒搶救水平，權衡利弊，制訂適合的處理方案，以改善新生兒預后。

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