格林-巴利綜合征患者血清腫瘤壞死因子α及髓鞘堿性蛋白水平變化

王月英

河北省館陶縣人民醫院心腦一科，河北 館陶 057750

格林-巴利綜合征是一種急性起病，以神經根、外周神經損害，伴腦脊液中蛋白-細胞分離為主的神經疾病，發病機制目前尚不明確，臨床認為與患者免疫異常有關，病理表現為炎癥細胞浸潤及髓鞘脫失[1-2]。格林-巴利綜合征病理改變會導致患者血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）及血清髓鞘堿性蛋白（MBP）的變化，因此，臨床上對該指標變化的監測，對格林-巴利綜合征的發現及病情的判斷有重要意義。本文筆者分析了本院2005年6月～2011年3月收治的格林-巴利綜合征患者血清TNF-α及MBP水平變化，以期明確其在格林-巴利綜合征發病中的作用，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2005年6月～2010年3月收治并經臨床確診為格林-巴利綜合征的30例患者作為研究組，其中，男19例，女 11 例；年齡 29～52 歲，平均（33.5±4.2）歲；根據病情輕重判斷1級3例，2級8例，3級11例，4級4例，5級4例。選擇同期入院健康體檢者30例作為對照組，其中，男20例，女 10 例；年齡 30～60 歲，平均（37.5±5.5）歲。 兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

全部患者發病入院后均采集靜脈血5 mL，同期健康體檢者在體檢時采集靜脈血5 mL，抗凝，離心后取上層血清。采用ELISA試劑盒檢測血清TNF-α、MBP水平，操作嚴格按說明書進行。試劑購自武漢博士德生物工程公司。

1.3 統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（）表示，兩組間比較采用t檢驗，多組間資料比較采用方差分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平比較情況

研究組患者血清TNF-α及MBP水平均高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組腫瘤壞死因子α及髓鞘堿性蛋白水平比較（，ng/L）

表1 兩組腫瘤壞死因子α及髓鞘堿性蛋白水平比較（，ng/L）

組別 例數 TNF-α MBP研究組對照組t值P值30 30 310.2±35.4 72.5±13.7 23.472＜0.05 300.4±26.5 69.3±20.2 21.395＜0.05

2.2 腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平與病情的關系

研究組中血TNF-α及MBP水平隨病情的加重而升高，且不同病情分級患者上述指標差異有統計學意義 （P＜0.05）。 見表 2。

表2 腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平與病情的關系（，ng/L）

表2 腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平與病情的關系（，ng/L）

分級 例數 TNF-α MBP 1級2級3級381 4級5級144 F值P值97.4±23.7 113.4±25.9 190.6±37.8 369.5±35.3 481.2±33.6 27.361＜0.05 86.3±28.9 105.8±33.5 193.4±48.6 341.7±31.8 490.4±35.2 24.794＜0.05

3 討論

格林-巴利綜合征又稱感染性脫髓鞘性多發性神經根疾病，臨床以感染性疾病后1～3周突然出現劇烈神經根疼痛（以頸、肩、腰和下肢為多）、急性進行性對稱性肢體軟癱、主觀感覺障礙、腱反射減弱或消失為主癥。目前臨床尚未明確格林-巴利綜合征具體的發病機制，多認為是由于感染引起的免疫機制異常，導致髓鞘受損及炎癥反應[3]。研究顯示，格林-巴利綜合征是感染后機體發生錯誤的免疫識別，產生自身抗體，與神經發生免疫應答，導致神經脫髓鞘，免疫過程與體液免疫及細胞免疫均有關[4]。目前格林-巴利綜合征患者以局灶性脫髓鞘為主。

MBP是中樞神經系統少突細胞和周圍神經系統施萬細胞合成的一種強堿性膜蛋白，是中樞神經系統髓鞘的主要蛋白質，位于髓鞘漿膜面，維持中樞神經系統髓鞘結構和功能的穩定，具有神經組織特異性。由于血腦屏障（BBB）的作用，MBP較易釋放到腦脊液中，僅小量釋放入血液。當中樞神經系統遭受損害時，BBB功能被破壞，其通透性發生改變，使血清MBP含量升高[5]。國內學者報道，MBP可作為判斷中樞神經系統破壞程度的指標[6]。TNF-α是急性炎癥反應主要的促炎癥因子，格林-巴利綜合征的急性期，其可以誘導炎癥反應，進一步加重神經髓鞘的破壞作用[7]。

本文研究顯示，研究組患者血清MBP、TNF-α明顯高于對照組（P＜0.05），并且隨著病情的加重而升高，不同病情分級間差異有統計學意義（P＜0.05）。提示MBP與神經脫髓鞘密切相關，并且與脫髓鞘程度及病情輕重相關，神經脫髓鞘越嚴重，病情越重，血清MBP水平越高。側面說明了TNF-α在格林-巴利綜合征患者病情進展中的促進作用。與文獻報道，隨格林-巴利綜合征急性期病情加重TNF-α表達水平增高相符[8]。

綜上所述，TNF-α及MBP在格林-巴利綜合征發病中有重要作用，TNF-α可能參與了神經脫髓鞘的病理過程，MBP可直接顯示神經脫髓鞘程度，臨床同時監測這兩個指標，對格林-巴利綜合征的預測、診斷、病情判斷有重要意義。

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