降鈣素原在肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎中的檢測意義

陳媛飛 何浩然

自發性細菌性腹膜炎（SBP）是指腹腔或鄰近組織的腹水細菌感染，為肝硬化晚期常見的嚴重并發癥，嚴重時將導致患者死亡，其早期診斷和治療對肝硬化緩解和預后意義重大[1]。自1993年國外學者Assicot等首先發現嚴重細菌感染患者血中降鈣素原（PCT）會升高以后，PCT的潛在價值迅速被認可，國外將PCT作為監測重癥感染的早期敏感、可靠指標[2]。我們對40例肝硬化合并SBP患者血清PCT進行檢測，并與25例肝硬化不伴SBP患者血清PCT水平進行觀察比較，將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 疾病組入選標準 肝硬化的診斷符合2000年西安全國第十次病毒性肝炎及肝病學術會議方案的診斷標準[3]。SBP的診斷依據為：（1）有腹痛、發熱、腹部壓痛及反跳痛等；（2）腹水常規檢查白細胞>0.3×109/L，中性粒細胞>0.25，腹水細菌培養陽性；（3）腹水常規檢查白細胞>0.3×109/L，中性粒細胞>0.25，結合臨床可診斷自發性腹膜炎；（4）排除結核性、繼發性腹膜炎或腫瘤性腹水。符合（2）（4）或（1）（3）（4）可做出診斷。

1.2 研究對象 按上述標準選取我院2010年5月～2012年3月消化內科收治的65例肝硬化腹水患者作為研究對象，其中，男52例，女13例，年齡31～76歲，平均年齡56.7歲。SBP 40例，男34例，女6例，年齡33～76歲；單純腹水25例，男18例，女7例，年齡31～74歲。另隨機選取同期來我院門診的健康體檢者30例作為對照組，男22例，女8例，年齡35～69歲。三組資料性別構成比、年齡等一般資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.3 PCT測定方法 入院時囑所有檢測對象晨起空腹取靜脈血，分離血清后待查。肝硬化組伴SBP接受治療后病情好轉或惡化時再取血清檢測。PCT測定采用電化學發光法，試劑盒由羅氏公司提供，嚴格按照說明書進行操作。

1.4 統計學方法 應用SPSS10.0統計學軟件進行數據處理，計量資料組間比較采用t檢驗，數據以均數±標準差（χ±s）表示，P<0.05時差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者血清PCT水平比較 肝硬化組血清PCT水平均顯著高于對照組，差異均具有統計學意義（伴SBP組與對照組比較t=11.552,P<0.01；不伴SBP組與對照組比較t=10.929,P<0.01），其中，肝硬化伴SBP組PCT水平最高，且高于肝硬化不伴SBP組，兩組相比較，差異具有統計學意義（t=9.369,P<0.01），見表1。

表1 三組患者血清PCT水平比較

2.2 肝硬化組治療前后血清PCT水平比較 經綜合治療后，肝硬化伴SBP組好轉35例，惡化死亡5例。與治療前比較，好轉組治療后PCT水平有所降低，差異具有統計學意義（t=8.573，P<0.05），而死亡組治療后PCT水平比治療前更高，差異具有統計學意義（t=5.554，P<0.05）。見表2。

表2 肝硬化伴SBP組治療前后血清PCT水平比較

3 討論

PCT是一種無激素活性的糖蛋白，是降鈣素前肽物質，由116個氨基酸組成，通常情況下PCT mRNA在甲狀腺濾泡旁細胞粗面內質網內翻譯成含141個氨基酸的前PCT，前PCT進入內質網膜，經糖基化和特異酶切作用，生成PCT，分半衰期25～30h，體內外穩定性好。生理情況下，PCT由甲狀腺C細胞產生，健康人群或非細菌感染者的血清中PCT含量甚微，甚至不能被檢測到[4]。在嚴重細菌感染并有全身性表現時，血清PCT水平明顯上升，當感染控制后會在48h內隨之下降[5]。當存在細菌感染時，內毒素或細胞因子抑制PCT分解成降鈣素，PCT釋放入血，血中PCT水平則會明顯升高，感染嚴重時甚至會超過20ng/ml，我院在臨床最高檢測到81.63ng/ml。另外，細菌感染特別是重癥感染時，除甲狀腺外，肝臟的巨噬細胞和單核細胞、肺與腸道組織的淋巴細胞以及內分泌細胞都能合成分泌PCT。有實驗證實，PCT誘導主要是細菌內毒素系統作用的結果，而病毒性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及局部細菌感染并不能誘導PCT產生。因此，PCT可用于細菌與非細菌性感染的鑒別診斷[6]。由表1可見，肝硬化伴SBP組PCT水平最高，顯著高于正常對照組與肝硬化不伴SBP組，差異均具有統計學意義（P<0.01）。由此可見，PCT可用于肝硬化伴SBP與不伴SBP的鑒別診斷。

PCT不僅對肝硬化自發性細菌性腹膜炎有診斷價值，而且對疾病預后有指導作用。若血漿PCT持續升高，常提示預后不良。國外學者Reith等[7]對腹膜炎病人的前瞻性研究結果認為，依據最初3d血漿PCT水平變化，可早期對腹膜炎的預后進行判斷，存活組降低，死亡組增加或保持恒定。國內學者張崴等[8]通過動態監測最初3d血漿PCT水平發現，死亡組PCT水平明顯高于同期存活組，結果提示，PCT水平變化與SBP臨床不同結局密切相關。由表2可見，肝硬化并SBP患者經綜合治療后，好轉組血清PCT水平較治療前顯著下降，而死亡組治療后PCT水平比治療前更高，與文獻[7-8]報道結果一致。

總之，血清PCT水平對肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎（SBP）患者具有診斷價值，對其預后判斷有重要指導意義。

[1]雷愛蓉.肝硬化合并自發性腹膜炎的臨床分析[J].當代醫學,2010,16(24):43.

[2]Hausfater P,Garric S.Usefulness of procalcitionin as a maker of sysˉtemic infection in emergency department patients:a prospective study[J].Clin infect Dis,2003,34:895-901.

[3]全國第十次病毒性肝炎及肝病學術會議.病毒性肝炎及肝病的診斷標準[J].中華傳染病雜志,2001,19(1):53.

[4]鄧華云,王洪復.降鈣素、降鈣素原的測定及其臨床意義[J].國外醫學內分泌學分冊,2005,17(3):74.

[5]Karzai W,Oberhoffer M,MelerHellmann A,et al.Procalcitionin in Anew indicator of the systemic response to severe infections[J].Infection,2007,25(6):329.

[6]Oberhoffer M, Stonans I, Russwurm S,et al.Procalcitonin expression in human peripheral blood mononuclear cells and its modulation by lipopolysaccharides and sepsis-related cytokines in vitro[J].J Lab Clin Med,1999,134(1):49-55.

[7]Reith HB,Lehmkuhl P,Beier W,et al.Procalcitonin-ein prognostischer in fektions parameter der peritonitis[J].Chir Gastroenterol,1995,11(suppl2):47-50.

[8]張崴,高占琪,張世蘭.肝硬化自發性細菌性腹膜炎患者血漿降鈣素原與預后的關系[J].胃腸病學和肝病學雜志,2003，12（5）:477-478.