陳德容
老年睡眠呼吸暫停綜合征容易導(dǎo)致死亡,故合理有效治療、預(yù)防,可以有效預(yù)防危險(xiǎn)發(fā)生。回顧我院2009年1~12月收治的34例腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者,系統(tǒng)地從血管內(nèi)皮功能、血液流變學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)等指標(biāo)分析腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血栓形成因素,旨在為臨床提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇我院自2009年1~12月收治的34例腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者,作為觀察組;同時(shí)選擇我院收治的隨機(jī)抽取的33例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征排除腦梗死患者作為對(duì)照組1,另選擇來(lái)我院檢查的33例腦梗死排除阻塞性睡眠呼吸暫停癥患者,作為對(duì)照組2;3組患者年齡為60~81歲,平均年齡(71.2±4.5)歲;其中男72例,女28例,3組患者性別、年齡、腦梗死病情等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷及納入標(biāo)準(zhǔn) 觀察組及對(duì)照組2患者采用便攜式多導(dǎo)睡眠檢測(cè)儀監(jiān)測(cè)觀察組患者,并確診為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;觀察組及對(duì)照組1患者均經(jīng)頭部CT檢查確診為腦梗死。
1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn) 排除3組患者在檢測(cè)前兩周有阿司匹林及肝素等影響凝血功能的藥物使用史。
1.4 治療方法 詳細(xì)詢(xún)問(wèn)3組患者的病史、年齡,測(cè)量患者的身高、體重指數(shù),檢測(cè)多導(dǎo)睡眠圖,及頭部CT檢查。應(yīng)用多導(dǎo)睡眠檢測(cè)儀(PSG)監(jiān)測(cè)患者呼吸暫停低通氣指數(shù)、最低脈氧飽和度、血氧飽和度(SaO2)小于0.9的時(shí)間及最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間;收集患者空腹血標(biāo)本,測(cè)量患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)血清內(nèi)皮素;測(cè)量患者紅壓積、血小板聚焦率(PAG)、全血黏滯度、凝血酶原時(shí)間(PT)及部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原(Fib),以測(cè)定患者血液流變學(xué)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn)處理數(shù)據(jù)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3組患者患者體重指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但內(nèi)皮素水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1;觀察組患者PSG參數(shù)較對(duì)照組1、2差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,尤其是呼吸紊亂指數(shù)(AHI)、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間(LAT)及SaO2小于0.9時(shí)間均高于對(duì)照組1、2,最低SaO2(LSaO2)低于對(duì)照組1、2,見(jiàn)表2;觀察組患者全血黏度、PAG、血漿Fib高于對(duì)照組,PT低于對(duì)照組1、2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表1 3組患者體重指數(shù)及內(nèi)皮素指數(shù)對(duì)比(x±s)

表2 3組患者PSG監(jiān)測(cè)參數(shù)對(duì)比(x±s)

表3 3組患者血流變指數(shù)對(duì)比(x±s)
睡眠呼吸暫停綜合征,又稱(chēng)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,指患者每晚7h睡眠過(guò)程中,出現(xiàn)呼吸暫停癥反復(fù)發(fā)作達(dá)30次以上,或睡眠呼吸氣流完全停止達(dá)10s以上,或AHI每小時(shí)大于或等于5次,同時(shí)伴有嗜睡癥狀[1-2]。這種癥狀具有一定的潛在危害性,尤其常見(jiàn)于60歲以上的男性老年患者,患者如患有腦梗死,合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,其危害性則高于其他患者[3]。在本研究中發(fā)現(xiàn),腦梗死合并睡眠呼吸暫停綜合征患者內(nèi)皮指數(shù)、AHI、LAT、SaO2<0.9時(shí)間等指數(shù)均要高于其他單純性病癥組患者。
在患者呼吸暫停時(shí),由于患者胸腔負(fù)壓的增加,使回心血量增加,增加前負(fù)荷[4]。其作用增加交感神經(jīng)的活性,血管活性物質(zhì)釋放增加,刺激血小板活化;另外低氧血癥使患者血管內(nèi)皮受損,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,血小板黏附于損傷的內(nèi)膜表面,除引起血栓的形成外,還可能加速血小板的聚集與活化[5],使機(jī)體處于高凝狀態(tài),加速血栓的形成,是腦梗死的危險(xiǎn)因素[6-7]。血清內(nèi)皮素水平可反映內(nèi)皮功能變化情況,患者反復(fù)的間斷低氧血癥可促使多種活性物質(zhì)釋放,引起內(nèi)皮細(xì)胞操作,破壞血管內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,增加內(nèi)皮素生成及表達(dá)。
本組通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),3組患者體重指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但內(nèi)皮素水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組患者PSG參數(shù)與對(duì)照組1、2對(duì)比,具有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,尤其是呼吸紊亂指數(shù)(AHI)、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間(LAT)及SaO2小于0.9時(shí)間均高于對(duì)照組1、2,最低SaO2(LSaO2)低于對(duì)照組1、2,差異顯著。觀察組患者全血黏度、PAG、血漿Fib高于對(duì)照組,PT低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??梢?jiàn),單純的睡眠呼吸暫停綜合征患者或單純的腦梗死患者對(duì)內(nèi)皮素指數(shù)、AHI、LAT、SaO2<0.9、LSaO2、全血黏度、PAG、Fib、PT影響均低于呼吸暫停綜合征合并腦梗死患者。
綜上所述,睡眠呼吸暫停綜合征使腦梗死患者的血栓形成的相關(guān)因素水平增加,促進(jìn)血栓的形成,加速腦血管動(dòng)脈硬化癥狀的發(fā)生,是較為危險(xiǎn)的腦梗死癥狀。
[1]曹惠芳,張萍,馮瑩,等.腦梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血栓形成相關(guān)因素分析[J].臨床肺科雜志,2011,12(16):1835-1837.
[2]雍其川,田發(fā)蓮,王玲.高原地區(qū)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的麻醉處理[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué),2011,17(12):65.
[3]潘磊,王勇,孫越,等.經(jīng)鼻無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征血栓前狀態(tài)效果評(píng)價(jià)[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2006,26(13):347-348.
[4]張靜,陳寶元,韓晉英,等.交感神經(jīng)活性和血管內(nèi)皮功能在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓發(fā)病機(jī)制中的作用[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(6):132-133.
[5]蘇解芬,高雪,程建群.老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征心律失常的臨床分析[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2007,27(11):1084-1085.
[6]李衛(wèi)陽(yáng),陳延華.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者發(fā)生心臟事件的臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(17):104-105.
[7]饒大勇,周芹.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征伴急性心肌梗死預(yù)后研究[J].臨床急診雜志,2007,8(3):152-153.