胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂治療室性心律失常療效觀察

王麗

我院自2006年至今用胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂治療室性心律失常取得了較好的療效，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組:40例患者均為室性心律失常療，其中男性26例，女性14例，室性心動過速22例，室性早搏18例。

1.2 治療方法 所有患者均在接受硝酸酯類藥物等常規治療基礎上，再用胺碘酮聯合門冬氨酸鉀鎂。胺碘酮:靜脈注射，首劑給藥150 mg，用生理鹽水稀釋至20 ml，10 min內緩慢靜脈注入，隨后以0.5～1.5 mg/min靜脈維持，之后依病情及心電圖變化漸減。初次負荷量后若心律失常控制不滿意，每隔15～30 min再追加1.5～3 mg/kg的靜脈負荷量1～2次。惡性心律失常被控制后，繼續以300～600 mg/d靜脈給藥，直至僅出現偶發室早時或心室率降至100次/min以下，停止靜脈給藥，繼續口服胺碘酮。口服給藥開始600 mg/d，4～7 d后減量至400 mg/d，2周后逐漸減至200 mg/d維持;門冬氨酸鉀鎂:靜脈注射，40 ml加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水中靜脈點滴，1次/d，2～3周為一療程，一般為19 d，以后改為口服，3次/d，每次2片維持。

1.3 療效標準 治療前每例患者均以心電圖作為依據，然后根據查房情況以及患者主訴，每周復查心電圖1次，有效的病例連續3 d復查心電圖，早搏減少80%以上或完全消失者為有效，心室率控制在100次/min以下，余為無效。

2 結果

本組40例患者，有效者為36例，占90%，其中室性早搏26例，有效者26例占92.8%，心動過速10例占93.3%。

3 討論

胺碘酮作用機制復雜，能阻斷鈉、鈣及鉀通道，主要抑制鉀外流，延長心肌細胞動作電位及有效能不應期，造成Q-T間期延長，減慢傳導，有利于消除折返激動，同時可降低竇房結和希-浦系統自律性，提高室顫率，并可降低浦肯野纖維和竇房結的傳導性。門冬氨酸鉀鎂是一種與細胞具有高度親和力的氨基酸，是門冬氨酸鉀鹽和門冬氨酸鎂鹽的混和物。其中，鉀離子可促進心肌細胞除極化，保持心肌協調地收縮。人體低鉀使心肌的應激性增強，異位起搏點的自律性增高，因此低鉀可導致心律失常。鎂離子是心肌細胞內鈉-鉀-三磷酸腺苷酶所必須的激活因子，能提供電解質跨膜轉運(鈉泵)所必須的能量，以便鉀離子進入細胞內。缺鎂時鈉鉀泵功能受損，造成細胞膜不能維持細胞內鉀離子的梯度，引起細胞內缺鉀或因鈉-鉀-三磷酸腺苷酶失活而引起細胞內缺鉀，鎂對細胞內鉀的濃度起著重要作用。鎂和鉀具有密切關系，鎂缺乏時通過降低細胞內鉀導致心律失常，因此補鎂是最有效的補鉀。門冬氨酸是運送鉀鎂的最好載體，對細胞親和力很強，作為螯合劑，與金屬離子結合后，分離較慢，可作為鉀、鎂離子的載體使其重返細胞內，提高細胞內鉀離子濃度。門冬氨酸鉀鎂還具有解氨毒、醒腦、保護肝臟功能，還可避免胺碘酮對肝細胞的損害。