阿托品治療急性顱腦損傷引起的心動過緩

韓中金 譚正龍 黃煥全 覃俊

隨著交通的發展，高能量的損傷的增多，急性顱腦損傷的患者逐漸增多，急性顱腦損傷引起心動過緩的患者也不少，其機制尚未明確，很多學者就其原因及治療進行探討，治療上常結合腰穿放血性腦脊液用阿托品、異丙腎上腺素等治療。本院使用阿托品對32例急性顱腦損傷引起的心動過緩患者進行治療，現將治療效果及其心得體會報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 36例均因車禍、墜落傷、鈍器傷等外傷原因導致急性顱腦損傷引起的心動過緩(排除原發性心臟病患者，住院期間定期復查電解質，排除電解質紊亂的竇緩。)，男22例，女14例;年齡12～65歲，平均41.5歲。根據CT掃描結果，按顱腦損傷性質分組單純腦挫裂傷12例，顱內血腫組16例，蛛網膜下腔出血組10例，顱骨骨折組20例，合并其他臟器損傷8例，其中脊柱或脊髓損傷3例，胸部損傷1例，長骨骨折3例。入院時GCS評分9～12分16例，13～14分20例。以上患者入院時均無開顱手術指征。所有病例入院前無明確的心臟病史，包括先天性心臟病，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病、高血壓心臟病、心律失常等。所有入院當日均進行心電圖及其抽血檢查，所有標本證實均無溶血，經離心沉淀取血清送檢，測定心肌酶譜，包括肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同功酶(CK-MB)，乳酸脫氫酶(LDH)，谷草轉氨酶(AST)，羥丁酸脫氫酶(HBDH)。心電圖示:竇性心動過緩20例，竇性心動過緩、T波改變16例，心肌酶學異常12例。心率50～60次/min 12例，40～49次/min 18例，＜40次/min 6例。有胸悶心慌頭昏的有12例，其中有心率＜40次/min 2例，以上病例均為傷后辦小時至10 h。

1.2 治療方法 患者入院后均立即給予抗炎、吸氧、20%甘露醇加壓靜脈滴注，激素、腦蛋白水解物營養腦細胞、阿托品0.3～0.6 mg/次，3次/d(不能進食者肌內注射阿托品0.5 mg/次，2次/d)等治療。并心電監護，監測血壓、呼吸、脈搏、血氧飽和度，連續監測并控制血糖、電解質和血氣，住院期間定期復查電解質，排除電解質紊亂的竇性心動過緩。

2 結果

36例中存活36例，阿托品0.3～0.6 mg/次，3次/d(不能進食者肌內注射阿托品0.5 mg/次，2次/d)，治療后1 h心率＞90次/min 12例，60次/min＜心率＜90次/min 13例，50次/min＜心率 ＜60次/min 7例，40次/min＜心率 ＜50次/min 4例。經過治療，復查心電圖均未發現改變，如竇房阻滯、交界區性心律、室上性心動過速。入院后第7天復查心肌酶學，異常5例，所有患者均未出現心慌、胸悶等癥狀，全部停止使用阿托品，其心率均未見明顯改變，亦未再次出現心慌、胸悶等癥狀。入院第14天復查心肌酶學，均未異常，36例中均無心慌、胸悶等癥狀，其中心率＜60次/min 8例，＜50次/min 2例，以上均停止使用阿托品，出院后一個月復查36例心率均＞60次/min，亦無心慌、胸悶等癥狀。

3 討論

3.1 近年研究［1，2］認為急性腦部病變可引起下丘腦、腦干及傳導途經的損傷，使中樞神經對心臟活動調節發生紊亂，出現繼發性心臟損害及心律失常;并且腦部病變時，機體處于應激狀態，體內兒茶酚胺類物質升高，直接造成心肌損傷及心律失常，同時可誘發冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血缺氧誘發心律失常。心血管運動中樞位于延髓內，丘腦、扣帶回和部分額葉皮質參與調節。損傷累及上述部位，可引起心率變化。顱腦損傷可致竇緩，很多學者對其原因進行了探討，如早在1902年Cushing發現顱腦損傷后伴隨顱壓升高可出現心率減慢［3］，何毅等認為其原因系血性腦脊液對顱底外周性迷走神經的刺激導致其張力過高所致［4］。

3.2 阿托品是M膽堿受體阻斷藥，阿托品(atropine)治療竇性心動過緩的機制是競爭性拮抗膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用，阻斷竇房結起搏點的M2受體，解除迷走神經對心臟的抑制作用，使心率加速，加速程度取決于迷走神經張力;在迷走神經張力高的青壯年，心率加速作用顯著，如肌內注射2 mg阿托品，心率可增加35～40次/min。

3.3 通過對阿托品治療急性顱腦損傷引起的心動過緩(GCS評分9～12分16例，13～14分20例)發現:1 h后心率大于60次/min為69.4%，心率小于60次/min為30.6%，7 d后心肌酶學恢復正常為58.3%;阿托品治療急性顱腦損傷引起的心動過緩有效，但對急性顱腦損傷引起的心動過緩、心肌酶學異常而無心慌、胸悶等癥狀者效果欠佳，其個別不需要治療，即使心肌酶學異常，心率小于50次/min亦無需特殊處理而自然好轉。當腦損傷好轉時，心肌酶學異常、心動過緩通常隨之好轉或得予糾正。心肌酶學異常的患者病情隱匿，只有一半的人有自覺癥狀，常規行心電圖和心肌酶譜檢查很有必要。注意監測心率，觀察患者有無自覺癥狀，以便決定是否給予干預。

［1］ Oppenheimer S.Cerebrogenic cardiac arrhythmias:cortical lateralization and clinical significance.Clin Auton Res，2006，16(1):6.

［2］ Christensen H，Boysen G，Christensen AF，et al.Insular lesions，ECG abnormalities，and outcome in acute stroke.J Neurol Neurosurg Psy-chiatry，2005，76(2):269-271.

［3］ 王忠誠.神經外科學.武漢:湖北科學技術出版社，1998.

［4］ 何毅，何榮耀.24例顱腦損傷后無顱內高壓竇性心動過緩原因探討.臨床外科雜志，2002，8(10):114-115.