52例一氧化碳中毒急救原則

劉桂紅 楊正華 唐春艷

含碳物質不充分燃燒，均可產生一氧化碳。人吸入空氣中的一氧化碳含量超過0.01%，既有引起急性中毒的危險一氧化碳為無味無臭也無刺激的劇毒氣體，比空氣略輕，遇氧氣燃燒后生產二氧化碳。凡超過0.5% ～1%，1～2 min即可使人昏迷并快速死亡。空氣中濃度超過12.5%有引起爆炸的危險。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我市地處北方，冬季寒冷漫長，大多數農村仍靠爐子燒煤取暖并且冬季氣壓低空氣流通不暢，容易引起一氧化碳中毒。中毒患者52例，男23例，女29例。年齡3～69歲，平均年齡46.3歲，均為一氧化碳中毒病例，對52例患者進行分析，及時進行處理，如:用高壓氧治療效果顯著。

1.2 中毒機制 主要為在體內形成大量碳氧血紅蛋白，并可與體內若干含鐵蛋白質可逆性結合，使組織細胞內氧的遞送、釋放和利用均產生障礙，造成組織細胞內缺氧窒息［1］。中樞神經對缺氧最敏感，常首先受累，且損害最嚴重，其他各組織器官也都有缺氧性損害，其中心臟對缺氧耐受力也比較差，故損害也相對較早較重。

1.3 中毒原因 生活性中毒多發生于冬季，主煤油、柴油、沼氣、木炭、柴草等作燃料，用于烹調、取暖燃氣熱水器沐浴等，要使用煤炭、家用煤氣、石油液化氣、因通風不良煙囪堵塞、倒煙、排氣管漏氣或安裝不規范等，致室內大量一氧化碳積聚而中毒，尤其多見于無排煙管煤爐、炭盆置于室內過夜及燃氣熱水器質量低劣或安裝不當。生產性中毒主要用于鋼鐵和化工企業，由違章作業和意外事故使生產廢氣或含高濃度一氧化碳的原料氣泄露于作業區所致。少數人故意放煤氣或汽車廢氣自殺或他殺，二鹵代甲烷類化合物可在體內生成一氧化碳，量大亦可引起中毒。

1.4 實驗室檢查 ① HbCO定性檢查陽性，定量明顯升高，分光鏡檢測可見HbCO光譜并可測出其含量;血氣分析動脈血氧分壓降低，但血樣飽和度和血pH降低或正常二氧化碳分壓常代償性降低。

2 臨床表現

2.1 輕度中毒有頭暈、劇烈頭痛、乏力、眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、顳部搏動感等癥狀，可有輕度至中度意識障礙，但無昏迷;血中HbCO可高于10%。脫離中毒現場，經吸氧或新鮮空氣，癥狀可明顯改善或消失。

2.2 中度中毒除上述癥狀加重外，患者面色潮紅、脈速、多汗煩躁、乏力明顯、移步困難或不穩，因意識模糊致呼救及逃避均有困難，口唇呈櫻桃紅色，意識障礙也可發展為淺致中等昏迷;血中HbCO可高于30%。經脫離現場積極治療，多日可恢復，且無明顯并發癥及后遺癥。

2.3 嚴重中毒患者迅速昏迷，肌張力升高，牙關緊閉或有陣發強直性收縮瞳孔常縮小，對光反應或角膜反射減弱或消失，腹壁及提睪反射消失，可引出病理反射，并可出現大小便失禁，常并發腦水腫、休克、嚴重心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血或腦局灶性損害等癥狀;經搶救仍持續昏迷者，提示病情危重，可出現持續去大腦強直發作，面色蒼白、四肢厥冷、發紺、高熱、血壓下降及陳-施呼吸等危重現象若吸入一氧化碳濃度過高，迅速抽搐后，即有呼吸抑制與麻痹此即所謂閃電樣中毒。重癥中毒常有水、電解質失衡，部分患者尚可能有單神經炎，長期昏迷肢體受壓者，可并發骨筋膜室綜合征和肌紅蛋白尿，并可引起急性腎小管壞死致急性腎衰竭。

3 急救與治療

3.1 迅速脫離中毒現場，施救者進入現場不能有明火，不能開電器或電燈開關;讓患者呼吸新鮮空氣，有條件立即給氧氣，保持呼吸道通暢。輕度中毒者可較快恢復，需送醫院者最好選有高壓氧艙設備的醫院，若患者已停止呼吸及心臟停搏，移離現場后立即施心、肺、腦復蘇術。

3.2 氧療可明顯加速HbCO的離解，除改善和糾正缺氧性損害外，尚有驅毒作用。高壓氧療法，療效最好，最好于4 h內進艙，早期治療的顯效率高達95% ～100%，對遲發腦病療效也很明顯，早期高壓氧治療尚有防止遲發腦病的作用;自體血體外輻射充氧治療方法簡便易行，效果較佳。［2］

3.3 早期補液中加用ATP、輔酶A細胞色素C及維生素B維生素C等藥。

3.4 重癥中毒或遲發腦病者，可考慮給都可喜，每次一片，2次/d，此藥可提供高動脈血氧分壓。

3.5 促進腦功能恢復可用腦活素10～30 mg加入10%葡萄糖250 mi靜脈點滴。

3.6 發生筋膜間隙綜合征者及時做清創減壓術，防止肌紅蛋白尿腎病。由此引發急性腎衰竭者，應及時采用血液凈化治療。

3.7 恢復期應盡早避免精神創傷，盡量降低腦力和體力負荷，避免氧耗過大，供給足夠的能量和維生素。

4 健康宣教

普及預防一氧化碳中毒的有關知識，強化患者及家屬對一氧化碳中毒的正確認識。因自殺而中毒的患者做心理輔導，樹立生活信心，并應爭取獲得社會多方面的感情支持。對飲食、活動與休息的指導，治療與用藥的指導。

［1］方克美，楊大明，常俊.急性中毒治療學.江蘇科學技術出版社.

［2］馬秀萍，祝家慶.內科學臨床發展.軍事醫學科學出版社.