低分子肝素治療急性重癥胰腺炎的臨床觀察

張普元 羅 強

成都市郫縣人民醫院普外科，四川成都 611730

急性重癥胰腺炎是常見的急腹癥，患者病情危重，會出現機體多個器官功能障礙。急性重癥胰腺炎患者胰腺微循環灌注障礙是引起胰腺缺血、壞死的重要原因[1]，低分子肝素可以對抗機體的高凝狀態，改善胰腺微循環，降低體內炎癥因子水平。本研究中，筆者通過對照研究，探討低分子肝素在急性重癥胰腺炎治療中的價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2009年10月～2010年10月在我院就診的60例急性重癥胰腺炎患者，隨機將患者分為觀察組和對照組，各30例，其中男 35 例，女 25 例，年齡 27～68 歲，平均年齡（45．4±12．4）歲。 排除條件：伴有血液系統疾患、6個月內發生腦卒中者。

1.2 臨床表現

患者均于發病后2 h～3 d就診，其中有膽系結石病史27例，暴飲暴食病史31例。臨床表現為中上腹持續性劇痛，并向腰背部放射，伴惡心、嘔吐、發熱、腹脹及黃疸等。實驗室檢查顯示血淀粉酶升高，酸堿平衡紊亂，41例患者血糖升高，23例患者血鈣降低。

1.3 治療方法

對照組患者采用常規治療，包括禁飲食、胃腸減壓、應用抗感染藥物、靜脈補液維持內環境穩定、生長抑素等。在常規治療方法的基礎上，觀察組患者應用低分子肝素鈉40 mg皮下注射，每隔12 h應用1次，連續用藥2周。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療效果、并發癥發生情況及治療后凝血時間、凝血酶原時間和纖維蛋白原水平的變化。療效判斷標準如下：①治愈：患者臨床表現及實驗室檢查恢復正常；②好轉：患者臨床癥狀減輕，實驗室檢查顯示血淀粉酶水平明顯下降；③惡化：患者臨床癥狀加重，出現嚴重并發癥。實驗室檢查結果無改善；④死亡。

1.5 統計學方法

使用SPSS 13．0統計學軟件進行統計處理，數據采用均數±標準差（±s）表示，采用 χ2檢驗、t檢驗，均以 P ＜ 0．05 為具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果的比較

觀察組患者治愈22例，好轉6例，惡化2例，死亡0例，總有效率93．33%，對照組患者治愈8例，好轉14例，惡化7例，死亡1例，總有效率73．33%，觀察組患者治療有效率顯著高于對照組，其差異有統計學意義（P ＜ 0．05）。

2.2 治療后兩組患者凝血指標變化的比較

治療后，觀察組患者凝血時間、凝血酶原時間和纖維蛋白原水平分別為（8．7±2．1）min、（13．1±2．5）s、（2．7±1．5）g/L，與對照組的（8．8±2．3）min、（14．1±2．6）s、（2．6±1．3）g/L 相比，無統計學差異（P ＞0．05）。

2.3 兩組患者發生并發癥情況的比較

觀察組中發生ARDS2例，DIC2例，休克2例，消化道出血1例，假性胰腺囊腫1例，并發癥發生率為26．67%（8/30）。對照組中發生ARDS5例，MODS3例，DIC3例，休克3例，假性胰腺囊腫2例，并發癥發生率為53．33%（16/30），觀察組患者并發癥發生率顯著低于對照組，其差異有統計學意義（P＜0．05）。

3 討論

急性重癥胰腺炎是由于各種病理因素引起胰腺消化酶在胰腺內被激活，破壞胰腺組織而導致的化學性炎癥，甚至可引起全身性炎癥反應。該過程中，胰腺內胰蛋白酶在胰腺內被激活，可以損傷胰腺組織，磷脂酶A、彈力蛋白酶及激肽酶發揮了重要的作用，TNF-α及IL-6等多種細胞因子也參與了該病理生理過程。

局部微循環障礙在急性重癥胰腺炎的病理過程中也發揮了重要的作用，在各種細胞因子的作用下，患者毛細血管收縮，并可以發生微血栓，導致胰腺組織灌注異常，引起胰腺的缺血、壞死和出血，并出現各種臨床癥狀[2]。因此，積極的抗凝治療有助于改善患者微循環，恢復胰腺組織的灌注。低分子肝素是常用的抗凝藥物，具有良好的效果，并且其并發癥發生率較低。本研究中，觀察組患者應用低分子肝素，治療效果顯著優于對照組，并發癥發生率低于對照組。低分子肝素能夠有效抑制凝血酶及多種凝血因子，并可以抑制血小板聚集和粘附，降低毛細血管內微血栓的發生率，改善微循環。低分子肝素還可以通過對各種促炎癥因子的作用，抑制白細胞的遷移、聚集，阻止其釋放各種細胞因子。它還可以穩定血管內皮細胞，促進纖溶系統激活，并抑制血栓形成。另外，低分子肝素具有較好的穩定性，較高的生物利用度，安全性高。

綜上所述，在急性重癥胰腺炎治療中，低分子肝素具有良好效果，且并發癥發生率較低。

[1]陳婧華，陳墾，王暉．急性胰腺炎發病機制研究進展[J]．世界華人消化雜志，2009，22（17）：2478-2483．

[2]譚向龍，王世斌，姚詠明，等．低分子肝素聯合烏司他丁治療急性胰腺炎的療效分析[J]．中國急救復蘇與災害醫學雜志，2008，11（3）：597-600．