ST段平直延長的意義分析

賈新寧，莫靜

(平羅縣人民醫院心電圖室，寧夏平羅 753400)

ST段平直延長的意義分析

賈新寧，莫靜

(平羅縣人民醫院心電圖室，寧夏平羅 753400)

ST段;心電圖;冠狀動脈

在日常心電圖檢查中常會遇到一些ST-T改變，包括ST段水平型、下垂型或下斜型壓低，或者T波低平、倒置，以上述改變來判斷慢性冠狀動脈供血不足，已在臨床上廣泛應用，并得到了共識。在日常工作中我們還發現，ST段平直延長與心臟神經官能癥和慢性冠狀動脈供血不足仍有相關性。ST段在基線上的時間≥0.12 s，且伴有T波矮小對稱及升支較陡(T波亦可高尖，頂端為尖聳的箭頭狀)時，稱為ST段平直延長。ST段平直延長應與低血鈣ST段平坦延長≥0.15 s相鑒別，后者除ST段延長外，T波可正常或時間縮短，且這種ST-T改變可見于所有導聯［1］。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月至2012年5月在本院就診確診為ST段平直延長的患者1 236例，年齡18～70歲。

1.2 方法

患者常規休息5～10 min，情緒穩定，盡可能排除干擾因素。采用日本福田FX-7402型12導聯自動分析心電圖機同步記錄。由心電圖室專業技師或醫師描記常規心電圖，并閱讀、分析、診斷結果。

2 結果

通過觀察，ST段平直延長多發生在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V4～V6導聯，不伴有Q-T間期延長，多見于年輕人，尤其是女性，包括更年期女性。臨床癥狀以植物神經功能紊亂為主要表現，一般無器質性心臟病的證據，常由于失眠、焦慮、情緒激動、精神創傷等因素的作用而誘發，引起迷走神經和交感神經失調的癥狀，受植物神經調節的心血管系統也隨著發生改變。冠狀動脈受迷走神經和交感神經支配，迷走神經纖維在冠狀動脈分布較少，迷走神經興奮一方面對冠狀動脈的直接作用是使血管擴張，另一方面，卻使心臟活動減弱，間接導致冠狀動脈血流減少。交感神經興奮時，一方面直接使冠狀動脈血管收縮，另一方面引起心臟活動增強，動脈血壓增加，使冠狀動脈血流量增加，心肌耗氧量增加。

有高血壓、糖尿病、高血脂、甲狀腺功能亢進等病史的患者，常見ST段平直延長或ST-T改變，同樣具有能定位及有對應(導聯)改變的特征，多數伴有Q-T間期延長。

3 討論

ST段平直延長尚未引起臨床足夠重視，其機制目前也不完全明確，可能與自主神經功能紊亂或高血壓、糖尿病、高血脂、甲狀腺功能亢進等有關，上述疾病引起功能性或器質性早期冠狀動脈供血不足，其機制是缺血的細胞膜對K+、Na+、Ca2+的交換功能降低而延長了2時相(又稱平臺或緩慢復極期)動作電位，此時相為心肌細胞所特有。其主要由慢通道開放后緩慢而持久的內向電流(主要由Ca2+離子攜帶，亦有Na+離子)所形成。它促使膜內電位處于較高水平，此時流出細胞外的K+離子與流入細胞內的Ca+、Na+離子電流相平衡，形成平臺期。因此復極化停滯，并使動作電流的持續時間和不應期延長，有利于心室的排空，亦為心室適當充盈所必需，相當于體表心電圖的ST段。

ST段平直延長既包括ST段延長≥0.12 s(此期心室的排空為心室充盈做準備)，又包括T波的改變、T波矮小對稱及升支較陡(T波亦可高尖，頂端為尖聳的箭頭狀)，相當于心肌細胞動作電位的3時相(又稱快速復極末期)，膜電位漸回到靜息水平，主要由于K+離子外流所致［2］。

冠狀動脈是供給心肌血液的動脈，起于主動脈根部，分左右兩支，行于心臟表面，在正常情況下，它對血液的阻力很小，小于總體冠脈阻力的5%，從心外膜動脈進入心室壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌;另一類垂直進入室壁直達心內膜下(及穿支)，直徑幾乎不減，并在心內膜下與其他穿支構成弓狀血管網，然后再分出微動脈和毛細血管叢支和穿支，在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網，供給心肌血液。

由于冠脈在心肌內行走，顯然會受制于心肌收縮擠壓的影響。也就是說心臟收縮時，血液不易通過，只有當其舒張時，心臟方能得到足夠的血液，這就是冠脈供血的特點。

心電圖無創、簡便，人為因素影響小，所以從預防的角度出發，ST段平直延長對冠狀動脈供血不足的早期診斷有一定的價值。

［1］馬向榮.臨床心電學詞典［M］.北京:軍事醫學科學出版社，1998:606.

［2］龍怡道.新編實用心電圖手冊［M］.南昌:江西科學技術出版社，1996.

R541.4

A

1008－0740(2012)02-0123-01