孫海燕
(泰安市中心醫院心電研究室,山東泰安271000)
心臟猝死是危害人類生命安全的惡性疾患之一,其發病有逐年增多的趨勢。心臟猝死的發生與自主神經密切相關,因此,基于評價自主神經對心臟作用的無創傷性心電學檢測方法,已經成為心臟猝死預測研究的重要手段。心率減速力(deceleration capacity of rate,DC)檢測,是德國慕尼黑心臟中心Georg Schmidt教授近年發現并提出的一種檢測自主神經張力的新技術[1]。近幾年來的臨床研究資料證實[1-3],DC檢測對于各種病因引起的惡性心律失常性心臟猝死具有良好的預測作用。本研究旨在對惡性心律失常和心臟猝死患者DC檢測的預測準確性做進一步的分析和探討。
選擇2008年1月至2011年11月在泰安市中心醫院、泰山醫學院附屬醫院及泰安市中醫醫院等多家醫院急救中心/急診科收治的心臟猝死患者,生前有24 h動態心電監護記錄及完整的臨床資料,共8例,其中男7例,女1例,動態心電監護檢測時年齡41~73歲,平均56歲;隨機選擇同時期在心內科住院的具有自律性室速等惡性心律失常的心電圖/24 h動態心電監護記錄歷史的心臟病患者17例,男11例,女6例,年齡44~80歲,平均59歲。14例有急性心肌梗死經皮冠狀動脈介入治療(PCI)或住院保守治療病史,其余3例為擴張型心肌病。惡性心律失常表現為自律性陣發室速伴暈厥7例,室性期前收縮引發一過性尖端扭轉性室速、室性期前收縮引發雙向性室速伴黑蒙及反復發作的室速 室顫伴心腦綜合征各1例。用于DC分析的動態檢測資料均為惡性心律失常未發作的竇性心律環境下收集。流出道室速等折返性室速不做入選。上述25例均列為觀察組。選擇同期在泰安市中心醫院門診及住院中性別、年齡相匹配的非心臟猝死/惡性心律失常的28例作對照組,男20例,女8例,年齡40~78歲,平均57歲。原發性高血壓Ⅰ~Ⅱ期12例,可疑或隱匿性冠心病5例,其余11例為無任何臨床器質性心臟病依據的健康查體者。兩組受檢者動態心電監護圖形記錄良好,參量分析數據完整可靠。
儀器采用北京世紀今科醫療公司的MIC系列動態記錄分析系統,改良十二導聯同步24 h記錄,通過人機對話去除干擾偽差,經機帶分析軟件自動計算出DC數值。具體的參量和測算方法是,每通道采樣頻率500 Hz。常規作高頻偽差和超低頻基線漂移數字濾波處理。最大R波斜率法建立竇性心律數據組通道。隨機選20個心率由快到慢的周期段,每個周期測定第一個R-R延長的減速點為中心點,進行該周期內心率段的有序排列;把20個周期的各對應序號進行位相整序和信號平均處理后,將對應周期的各平均值代入DC測算公式進行測算。以DC<4.5 ms為異常,<2.5 ms為顯著異常。
應用SPSS 15.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示,兩組對比采用t檢驗;計數資料以百分比表示。兩組對比采用χ2檢驗,方法學評價分別采用診斷方法的靈敏度、特異性及正確率計算,Kappa一致性檢驗、Linear-by-Linear Association線性相關性檢驗和分層危險度估計。以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組男18例(72%),女7例(28%),對照組男20 例(71.4%),女8 例(28.6%),兩組之間性別構成差異無統計學意義(χ2=0.002,P >0.05)。25例觀察組年齡(58.3±9.6)歲,28例對照組年齡(57.4±8.9)歲,兩組之間差異無統計學意義(t=0.980,P>0.05)。25例觀察組 DC 值異常 17例,占68%,顯著異常16例,占64%;28例對照組DC值異常者 4例,占 14.3%,顯著異常者 1例,占3.6%。兩組的2個DC指標差異均有統計學意義(χ2=15.9,P <0.01;χ2=22.1,P <0.01)。
DC異常和顯著異常的其他統計學結果:診斷可能發生惡性心律失常或心臟猝死的敏感度異常為68%,顯著異常為64%,特異性:異常為85.7%,顯著異常 96.4%,正確率:異常 45.3%,顯著異常50.9%;Kappa一致性檢驗結果均顯示DC值降低與心臟猝死/惡性心律失常之間有良好的吻合性(異常:Kappa=0.54,P < 0.01,顯著異常:Kappa=0.62,P <0.01);Linear-by-Linear Association 線性相關性檢驗結果提示DC值降低與發生心臟猝死或惡性心律失常密切相關(異常:χ2=16.9,P <0.01,顯著異常:χ2=21.7,P <0.01);分層危險度估計:DC檢測可作為惡性心律失常或心臟猝死發作的危險因子(異常:OR=12.8,可信區間 3.3 ~48.3;顯著異常:OR=48.0 可信區間5.6 ~414.8)。
傳統的概念認為,運動后心率的增快是交感神經興奮性增強的結果,猝死的發生均與交感神經興奮性的增高密切相關。現被證實這是一個認識的誤區。有學者提出,在清醒的人體和動物都以迷走神經的直接調節作用占優,換言之是以膽堿能受體的作用為主。發生惡性心律失常甚至心臟猝死尤其是無器質性心臟病的患者,很大程度上并非交感神經的直接作用增強,而是迷走神經直接調節作用的下降。這種作用下降可能產生兩種重要的結果,第一,抑制交感神經的作用降低,反射性增加了交感活性,使心率加快;第二,對心臟的保護作用減弱或消失。迷走神經對心臟的直接作用除減慢傳導、減慢心率外,還有重要的心臟保護作用,這種心臟保護作用已經被大量的實驗室和臨床研究結果所證實。迷走神經直接調節作用減低的這兩個最終結果,將導致臨床上容易出現伴隨心率加快的惡性心律失常和心臟猝死,即所謂的交感風暴。因此,對迷走神經直接心臟調節作用的檢測和判定,無疑成為臨床預測交感風暴的重要檢測方法。遺憾的是,目前臨床廣泛應用的預測方法,如心率變異性分析HRV、竇性心率震蕩檢測HRT等,都是針對交感神經活力評價和迷走神經反射性調節作用為其檢測內容的,而反射調節作用本身并不是引起惡性心律失常及心臟猝死的致因主體。相反,DC檢測能直接評價迷走神經的經受體竇性心率的調節作用,即迷走神經的直接調節作用,并且是迄今為止唯一能評價迷走神經直接調節作用的方法,因此具有獨特的優越性。在結構形式上,DC檢測目前多是將分析軟件整合在24 h動態心電監護中,各項相關指標分析所需的心電圖信息資源非常充足,又能方便與HRV、HRT等其他整合的功能分析軟件檢測結果一起給醫生作對比或輔助診斷的參考,因而成為一種較為理想的檢測方法之一。
本研究的幾項分析結果表明,DC檢測數值下降,不僅在觀察組與對照組之間有肯定的統計學意義,還提示DC值降低與惡性心律失常及心臟猝死之間有良好的顯性相關或吻合關系。分層危險度分析提示,DC檢測可作為一項惡性心律失常性心臟猝死的預測指標,與國內外的研究結果基本一致[3-4]。目前國內外的研究多采用DC測定的定量數值做對比分析,由于個體差異較大,組間的測定數值重疊交叉較多,雖有統計學意義,但正常與異常的數值界限不清楚,臨床具體操作困難,因此本研究中采用了DC值<4.5 ms(異常)和<2.5 ms(顯著異常)兩個標準的計數統計對比方法。兩個標準的統計結果意義基本一致,但在方法學評價方面,兩者的診斷準確率都不高。限于觀察組的入選例數,對照組人群樣本較小,若擴大樣本量,DC檢測的診斷特異性和準確性可能會提高。本研究的結果中,將指標從<2.5 ms提升到<4.5 ms,診斷靈敏度僅提升4%,但損失了10.7%的診斷特異性和5.6%的診斷準確率,因此我們認為以<2.5 ms的標準更具有臨床實用意義,或用大樣本方案研究正常值或異常臨界值,以獲得更為滿意的檢測效果;鑒于竇性心律的隨機性和易變性,有必要進行大樣本的DC檢測重復性試驗。限于醫院條件,本研究所收臨床病例不多,無法做進一步分組對比,有待后繼工作的充實和完善。
[1]郭繼鴻.心率減速力檢測[J].臨床心電學雜志,2009,18(1):59-68.
[2]Bauer A ,Kentelhardt JW,Barthel P,et al.Deceleration capacity of heart rate as a predictor of mortality after mvocarclial infartion:cohort study[J].Lancet,2006,367(9523):1674-1681.
[3]Wessel N,Dash S,Kurths J,et al.Asymmetry of the acceleration and deceleration rapacity of heart rate is strongly dependent on ventricular premature complexes[J].Biomed Tech(Berl),2007,52(3):264-266.
[4]胡亞紅,李學斌,劉肆仁,等.急性心梗患者心率減速力與心率變異性[J].臨床心電學雜志,2011,20(1):30-32.