王志軍 胡仁健 胡曉文
(1 江西省景德鎮市第二醫院 景德鎮333000;2 江西省景德鎮市第三醫院 景德鎮333000)
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是因肺內外致病因素導致的肺毛細血管損傷后以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為主要表現的急性呼吸衰竭綜合征[1]。該病起病較急,發展迅速,病情復雜,預后不佳,病死率可高達50%[2]。及時診斷是治療關鍵。影像學動態檢查是臨床診斷急性呼吸窘迫綜合征的重要方法。分析整個病程的影像動態變化,有助于正確診斷和及時治療,對老年人群尤為重要。我們通過分析30 例老年ARDS 患者的X 線影像學資料,著重研究其X 線表現的動態變化特點,為該病臨床分期及治療提供指導,使治愈率顯著提高。
1.1 一般資料 30 例老年急性呼吸窘迫綜合征患者均來自2008 年2 月~2011 年2 月在我院呼吸內科及重癥監護科住院的患者。均有完整的影像學和臨床資料,年齡63~92 歲,平均77.5 歲。由肺部感染所致者23 例,重癥肝炎4 例,急性彌漫性腹膜炎3例。30 例既往均有慢性支氣管炎、肺氣腫、高血壓、冠心病、腦卒中、糖尿病及腫瘤等1~3 種基礎病。
1.2 診斷標準 ARDS 臨床診斷標準:參照1994年美國和歐洲ARDS 評審會議制訂的ARDS 診斷標準[3]:(1)急性起病;(2)正位X 線胸片示雙肺有彌散性浸潤影;(3) 肺動脈楔壓≤18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或無左心房壓力增高的臨床依據;(4)PaO2/FiO2的比值≤200 mmHg。參照有關文獻,結合本組病例的臨床及影像學表現,將病程分為3 期[4]:(1)出現臨床癥狀前,為發病前期;(2)出現臨床癥狀至肺部出現異常影像或原異常影像增多,為發病早期;(3)胸部異常影像急劇增多達高峰,為病變進展期。
1.3 治療方法 所有患者均在診斷明確后,于嚴密監護下進行治療,治療方案為:(1)氧療和機械通氣,24 例氣管插管機械通氣,6 例僅行面罩給氧;(2)糖皮質激素治療(地塞米松20~40 mg/d);(3)抗感染、維持體液平衡及治療基礎疾病。
1.4 觀察方法 使用GE AMX-4 型移動X 線機,50~62 kV,20~40 mAs,均行床邊攝片。一般采用仰臥前后位投照,膠片尺寸35 cm×35 cm,中心線經胸骨劍突達膠片中心。所有患者在臨床確診后每天均行胸部X 線攝影,發病前期每間隔2~3 d 均行胸部X 線片。
30 例患者中,有23 例由肺部感染起病患者,發病前期X 線表現為肺內單發片狀浸潤灶,1 周內攝2~3 次胸片,動態觀察發現15 例肺內病灶無明顯變化,8 例肺內病灶范圍稍擴大;4 例重癥肝炎患者胸片有慢性支氣管炎、肺氣腫;3 例急性彌散性腹膜炎患者胸片無異常表現。23 例由肺部感染起病患者病變早期的X 線表現為肺內大片狀浸潤、大片狀實變,多為多發病灶。肺內仍為單發病灶9 例,但病灶范圍明顯擴大,表現為大片狀實變。起病1~2 d 后,病情迅速進展,表現為“毛玻璃”樣并有片狀浸潤改變16 例、“白肺”11 例、肺野呈“毛玻璃”樣3 例。16例病變進展,14 例經治療后1~3 d,肺野透亮度改善,病灶稍有吸收。
急性呼吸窘迫綜合征是因肺內外致病因素導致的肺毛細血管損傷后以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為主要表現的急性呼吸衰竭綜合征。其病理基礎是由于多種炎癥細胞介導的肺部局部炎癥反應和炎癥反應失控所致的彌漫性肺泡毛細血管膜損傷,肺微血管通透性增高而導致肺泡滲出富含蛋白質的水腫液及透明膜形成。機體在遭受各種侵襲(如創傷、休克、感染)后均可發生上述改變。病理生理改變以肺順應性降低、肺內分流增加及通氣血流比失調為主。臨床表現以進行性呼吸困難和缺氧為主要癥狀。
關于ARDS 的病變特點、病程分期及胸部X 線表現,國內外已有相關報道[5~6],ARDS 早期(臨床出現呼吸窘迫后12~24 h)胸部X 線表現為正?;騼煞渭y理增多、模糊,可伴有散在斑片影;中期(發病24~48 h)表現為兩肺透亮度降低呈“毛玻璃”樣改變,顯示彌漫性間質水腫,但無肺瘀血和小葉間隔線征象;晚期(發病48 h 以上)表現為病變多呈雙側性,波及兩肺大部或呈“白肺”狀。各種不同的X 線表現與肺部病理改變的不同階段有關,即滲出期、增生期和纖維化期,動態X 線檢查反映了不同時期的病理狀態,3 個病理階段常重疊存在。本組30 例老年患者均符合上述病變特點及影像學表現,為全面認識整個病程的影像變化,通過分析研究認為老年ARDS 肺部X 線表現尚有如下特點:(1)發病前期胸部X 線表現不明顯;(2)早期肺部X 線改變與原發病有關,原發于肺部感染者,短期內病灶增多,肺外因素所致者,主要表現為肺內出現小片狀陰影;(3)一旦起病,病變進展迅速,肺內病灶增多,從小片到大片,從單側到雙側,從局限到彌散;(4)X 線表現變化快,治療后肺透亮度可以改善,但病變進展,預后不良。
老年患者易于因肺內外疾病進展為ARDS,究其原因與隨增齡出現的呼吸系統的老化有關[7]。病理解剖學研究發現,老化的肺組織表現為肺泡壁變薄,肺泡壁毛細血管床及血流量減少;肺泡間隔彈力纖維減少甚至消失,交聯的膠原蛋白增多。同時,呼吸系統功能也出現老化,表現為通氣功能換氣功能以及呼吸運動的整合調控功能下降,老化過程中肺Ⅱ型細胞逐漸萎縮,合成釋放表面活性物質減少。特別是罹患慢性阻塞性肺病、糖尿病、神經系統疾病、營養不良及腫瘤等時,機體和呼吸系統局部的免疫功能及防御屏障功能下降顯著。因此,老年患者罹患肺內外疾病時,易引起毛細血管損傷,通透性增加和微血栓形成以及肺泡上皮損傷,表面活性物質減少或消失,導致肺水腫,肺泡內透明膜形成肺不張,臨床出現頑固性低氧血癥。
老年患者當臨床出現呼吸困難,胸部X 線示肺內病灶增多,且不能用其他呼吸系統疾病和心臟疾病解釋時,應警惕ARDS 的可能。影像學動態觀察可反映急性老年ARDS 的變化特點,為臨床診斷與治療以及預后判斷提供重要影像學依據。
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