骨梗死X線、CT及低場強MRI影像學表現（附11例分析）

陜西省第四人民醫院影像科（西安710043） 左東紅 周 濤 張 軍

骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，指發生于干骺端和骨干的骨性壞死，好發于四肢長骨，單發或數個病灶同時發生，呈多發性和對稱或不對稱性改變，于股骨上下段最多見，其次為肱骨上端、脛腓骨骨干及肱骨和橈骨下端，臨床比較少見［1］。本文對11例經穿刺或手術病理證實的骨梗死患者的臨床及影像學資料進行回顧性分析，以探討影像學檢查在骨梗死中的診斷價值，現報道如下。

資料與方法

1 一般資料 2001～2010年經穿刺或手術病理證實的11例骨梗死病例，其中男5例，女6例，年齡35～70歲，中位年齡55歲。局部疼痛腫脹3例，肌肉關節劇痛、活動障礙并局部軟組織腫脹的3例，患肢軟弱無力、隱痛、輕度活動受限4例，1例無明顯表現因查體發現。病史1周至13年，平均病史2年。均沒有潛水工作史，其中4例有服用過激素和免疫抑制劑藥物史，2例有酗酒的習慣，外傷2例，其他無明確原因。

2 檢查方法 11例患者均行X線平片檢查、CT檢查和MRI檢查。X線檢查利用萬東DR設備。CT檢查采用GE Prospeed AI掃描儀，軸位掃描，患者取仰臥位，雙腿墊高，根據定位像決定掃描范圍，常規軸位掃描。掃描條件為120k V，100 mA，層厚5 mm，層距5 mm，軟組織窗位為35、窗寬為400，骨窗窗位為400、窗寬為2000。磁共振掃描采用萬東0．36T永磁磁共振掃描儀，膝關節表面線圈，掃描序列：T1 WI，T2 WI，脂肪抑制序列，矢狀位、冠狀位和軸位成像。

3 分期診斷標準［2］及觀察內容 急性期：病灶在X線平片及CT平掃片上無明顯異常改變，MRI病變中心T1加權像呈與正常骨髓等或略高信號，梗死灶邊緣為迂曲匍行的低信號，T2 WI表現為與鄰近骨髓組織相仿信號。亞急性期：病變中心T1 WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2 WI為略高信號，邊緣則呈長T1、長T2信號。慢性期：T1 WI和T2 WI均為低信號，X線平片及CT平掃片上表現為斑點狀骨密度增高影。本組影像資料均經二位有經驗的放射科診斷醫師閱片，觀察病灶部位、大小、密度、信號、邊緣等信息，進行記錄，意見不一致則協商解決，取得一致診斷結果。

結 果

1 病灶部位 11例共累及20個部位。其中單發病灶4例，股骨上下段各1例，脛骨下段1例，肱骨上段1例，多發病灶7例，1例表現為雙側股骨下段病灶，1例雙側股骨下段及脛骨上段病灶，5例出現同側股骨下段及脛骨上段病灶。

2 X線表現 11例骨梗塞病例中，4例未見明顯異常，2例顯示骨髓腔梗塞區出現局限性斑片狀骨質密度減低區，3例出現明顯局限性骨質疏松及斑片樣鈣化，密度不均勻，形態不規則，鈣化及骨化影與骨干縱向分布，2例出現骨質局限性硬化，邊緣清楚，骨干及骨皮質未見破壞。

3 CT表現 11例骨梗塞病例中，2例未見明顯異常，2例僅見病灶局部骨松質密度稍減低，骨小梁稀疏欠清晰，7例均為亞急性期或慢性期，顯示病灶為條帶狀及斑片狀高密度影和骨小梁粗大，以及骨干髓腔鈣化、骨皮質略增厚。高密度鈣化斑片狀病灶多位于長骨骨端松質骨內，呈圓形、橢圓形、半月形或不規則形，其內骨小梁粗大或顯示不清。病灶大小不一，大者長徑數厘米，小者不足1 mm，小者多為簇集狀分布。

4 MRI表現 11例MRI檢查病例中，急性期4例，病灶中心T1 WI呈等或稍低信號，信號欠均勻，T2 WI表現為等或稍高信號，邊緣呈長T1長T2信號。亞急性期4例，T1 WI病變中心呈與正常骨髓相似或略低信號，邊緣呈迂曲匍行的低信號帶，T1 W2病變中心呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣為不規則形長T1長T2片狀信號，病灶呈典型的“地圖征”。慢性期3例，T1 WI和T2 WI均呈低信號，病灶邊緣呈花邊樣T1 WI呈低信號，T2 WI上常分2層，內層為高信號帶，外層為低信號帶，表現為內高外低兩條并行迂曲的信號帶，即“雙線征”。

討 論

1 病因及發病機制 骨梗死是血供不足所致的彌散性、局灶性骨質壞死。大量使用激素和免疫抑制劑、酗酒、胰腺炎、血管炎、減壓病、膠原病、動脈粥樣硬化或一些不明原因等所致血管壁完整性受損，骨內血管受壓或梗阻有關［3］。病變好發于股骨上下段及脛骨上段，雙側發病，多數患者一側病變較重，另一側較輕，本組病例發病最多是股骨下段及脛骨上段，共計9例18個病灶發生于此部位。在病理上缺血可使松質骨發生局灶性壞死，隨后，梗死灶及其周圍骨髓組織內出現不同程度的水腫。修復期，來自梗死灶周圍正常骨的纖維肉芽組織，一方面在病灶邊緣部不斷增生并吸收壞死骨組織，另一方面，又可通過纖維化骨在其外側形成新骨，與此同時纖維肉芽組織亦可沿骨小梁間隙向死骨爬行并在壞死骨小梁表面成骨，纖維肉芽組織和壞死骨髓組織內亦可發生斑點狀鈣化，長期慢性或反復缺血可導致骨內外膜增生成骨［4］。

2 骨梗死綜合影像學表現 根據影像學和病理表現將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期X線平片和CT僅出現骨質疏松或沒有任何發現，MRI上T1 WI等或低信號，T2 WI呈高信號，主要為局部血供中斷，所致梗死灶的水腫、出血。亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變，MRI表現為病變中心T1 WI呈等或稍低信號，內信號不均，可見散在點狀長T1信號，T2 WI上呈等或稍高信號，病灶邊緣T1 WI為花邊狀的低信號帶，呈地圖樣改變，T2 WI上分2層，內層為高信號帶，外層為低信號帶，病灶周圍常見長T1長T2片狀信號，此期主要反映骨質吸收、反應性新骨形成和充血，梗死灶邊緣反應性新骨帶或纖維化。慢性期骨梗死X線平片和CT表現為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規則斑片狀鈣化，MRI為囊狀長T1長T2信號及其邊緣長T1短T2信號，代表梗死區的纖維化和營養不良性鈣化或骨化及其液化壞死［5］。本組11例X線平片有4例未見明顯異常征象，這4例最后經過MRI檢查證實為急性及亞急性梗死，故平片對比較早期的梗死不能確切的提示診斷。11例MRI資料中，急性期4例，亞急性及慢性期7例，亞急性期及慢性期MRI特點是病灶緊鄰骨端或干骺端，典型改變為雙線征和地圖征，這與以往的文獻報道是一致的［6］。總之，MRI是診斷早期骨梗死最敏感的檢查方法，在早期肉芽組織深入梗死區形成反應帶時即可出現特征性改變，能直接顯示梗死的范圍、部位，但是對鈣化骨化顯示不如X線片和CT。X線片不能顯示骨梗死早期改變或僅表現骨質疏松，沒有特異性，中晚期髓腔內出現不規則骨化。CT較X線敏感，對梗死結構顯示較好，可確定病變范圍及病變形態，是隨訪觀察的理想方法，但也不能診斷早期骨梗死，中晚期出現地圖樣特征性改變有助診斷［7］。本組病例中，有4例曾服用大量激素和免疫抑制劑，提示臨床對此類患者應引起高度重視。

3 鑒別診斷 骨梗死主要與單純性骨髓水腫、內生軟骨瘤鑒別。單純性骨髓水腫在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失。內生軟骨瘤有以下特點：管狀骨見于干骺端和骨干，位于骨干者多為中心性生長，干骺者偏心性生長為主，指骨者多位于中節和近節，掌跖骨者多位于骨干中遠部，X線表現是在骨干內有一個橢圓形骨疏松陰影，很少波及骨骺，病灶位于骨干中央時，骨皮質膨脹不明顯，若位于一側，則可使皮質變薄而明顯膨脹。骨疏松區呈云霧狀，其間可出現間隔或點狀密度增深。而骨梗死最多見于股骨上部，其次肱骨上部、脛腓骨骨干及肱骨和橈骨下端，可見長骨干骺端髓腔內不規則鈣化、骨化影，不伴髓腔膨脹、骨質破壞、骨膜增生和軟組織腫塊等。此外還需要與骨髓炎，骨斑點癥及惡性骨腫瘤等鑒別［8］。

［1］張國慶，盧 超．骨梗死的影像學診斷［J］．中國CT和MRI雜志，2008，6（4）：10－13．

［2］張紹武．骨梗死的病理改變和影像學檢查進展［J］．臨床誤診誤治雜志，2009，22（3）：74－75．

［3］周 山，張小安，張振勇，等．骨梗死的X線、CT和 MRI診斷［J］．中國醫學影像學雜志，2008，16（3）：199－201．

［4］Tektonidou MG，Moutsopoulos H M．Immunologic factors in the pathogenseis of osteonecrosis orthop clin［J］．Orthop Clin North Am，2004，35（2）：259－263．

［5］Her mann G，Singson R，Bromley M，et al．Cystic degenerationof medullary bone infarction evaluated with magnetic reso－nance i maging correlated with pathologic exa mination［J］．Can Assoc Radio，2004，55（5）：321－325．

［6］Blacksin MF，Finzel KC，Benevenia J．Osteo myelitis originating inand ar ound bone infarct：giant sequestr u m phenomena［J］．AJR，2001，176（2）：387－391．

［7］Hara H，Akisue T，Fuji moto T，et al．Magnetic resonance i maging of medullar y bone infarction in t he early stage［J］．Clin Imaging，2008，32（2）：147－151．

［8］崔光彬，王 瑋，宋立軍，等．骨梗死影像學表現及其病理學基礎［J］．中國醫學影像技術，2007，23（5）：724－726．