糖尿病視網(wǎng)膜病變與血脂異常相關(guān)性分析

趙麗 盧江遠(yuǎn) 趙敏

糖尿病視網(wǎng)膜病變與血脂異常相關(guān)性分析

趙麗 盧江遠(yuǎn) 趙敏

目的 探討糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)與血脂異常的關(guān)系。方法 對2008年8月～2009年8月本院內(nèi)分泌科228例糖尿病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，按是否合并糖尿病視網(wǎng)膜病變分為兩組，糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)組和非糖尿病視網(wǎng)膜病變(NDR)組，比較兩組血脂異常的情況，分析血脂異常與DR的關(guān)系。結(jié)果 血脂異常是DR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論 血脂異常與DR密切相關(guān)，提示早期診斷血脂異常和干預(yù)可以預(yù)防DR。

糖尿病視網(wǎng)膜病變; 血脂異常; 相關(guān)性

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病眼部嚴(yán)重的并發(fā)癥，近年來DR的發(fā)病率和致盲率呈上升趨勢，DR已成為四大致盲眼病之一［1］。糖尿病作為代謝性疾病，其脂代謝紊亂是導(dǎo)致慢性并發(fā)癥，特別是大血管病變的病理基礎(chǔ)，對此已達(dá)成共識(shí)，但血脂異常對微血管病變的影響報(bào)道不多，因此，筆者對本院228例糖尿病患者的血脂情況進(jìn)行了回顧性分析，為DR的早期干預(yù)提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院內(nèi)分泌科2008年8月～2009年8月入院的糖尿病(DM)患者228例，其中男132例，女96例，平均年齡(52.5±10.5)歲，DM病程平均(9.5±7.5)年，按是否合并糖尿病視網(wǎng)膜病變分為兩組，糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)組和非糖尿病視網(wǎng)膜病變(NDR)組。

1.2 方法 所有入選者均為空腹8～12 h，于晨6時(shí)抽取肘靜脈血，測空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用醫(yī)學(xué)SPSS 9.0軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，Logistic回歸分析血脂異常與DR的關(guān)系。

2 結(jié)果

2.1 DR組與NDR組血TG、TC、LDL－C、HbA1c比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 Logistic回歸分析 血脂異常與DR的關(guān)系，單因素Logistic回歸分析提示，血脂異常是DR發(fā)生的危險(xiǎn)因素，比值比OR=2.1(1.4～3.1)，P＜0.05;用多因素Logistic回歸分析校正性別、年齡、DM病程等影響因素后，發(fā)現(xiàn)血脂異常仍然是DR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OR=1.5(1.0～2.8)，P＜0.05。

表1 DR組與NDR組臨床資料的比較

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病慢性微血管并發(fā)癥之一，是嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的慢性并發(fā)癥，一旦出現(xiàn)視力損害，往往不可逆轉(zhuǎn)，因此，尋求其發(fā)生的危險(xiǎn)因素，并及早干預(yù)對避免患者致殘至關(guān)重要。DR主要表現(xiàn)為背景性視網(wǎng)膜病變和增殖性視網(wǎng)膜病變，前者主要表現(xiàn)為微血管瘤、出血點(diǎn)、滲出，后者有新生血管形成、玻璃體積血、纖維血管增殖、玻璃體機(jī)化，異常增生的視網(wǎng)膜血管不具備正常血管的生理功能，而且造成眼內(nèi)出血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離，是患者視力喪失的主要原因［2］。

本研究顯示，糖尿病患者的血脂異常與糖尿病視網(wǎng)膜病變有相關(guān)性，DR組與NDR組患者的TC、TG在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異，提示血脂異常是DR的危險(xiǎn)因素之一。血脂異常和DR的發(fā)生密切相關(guān)。早期治療糖尿病視網(wǎng)膜病變研究(ETDRS)發(fā)現(xiàn)，血總膽固醇和低密度脂蛋白與DR患者視網(wǎng)膜硬滲嚴(yán)重程度有統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)，DR的進(jìn)展與血甘油三酯和低密度脂蛋白有聯(lián)系［3］。血脂異常對血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能有直接的影響，它能增加內(nèi)皮細(xì)胞表面血管－細(xì)胞黏附分子的表達(dá);血脂異?；颊咧鞍自趦?nèi)皮細(xì)胞表面的沉積增加，刺激內(nèi)皮細(xì)胞氧化LDL，使OX－LDL水平增多，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。血脂異?；颊唧w內(nèi)自由基產(chǎn)生和清除之間失去平衡。許多自由基清除劑活性降低，從而產(chǎn)生大量的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，它可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞退行性變和通透性增加。DR為微血管病變，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷被認(rèn)為是DR發(fā)生的主要環(huán)節(jié)，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后產(chǎn)生及分泌血漿內(nèi)皮素(ET－1)增加，降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)就會(huì)減少，ET－1/CGRP分泌失衡可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞和外皮細(xì)胞間相互作用的紊亂，影響血管張力，改變血流動(dòng)力學(xué)，激活凝血系統(tǒng)和血小板，破壞血－視網(wǎng)膜屏障，增加血漿成分的滲出，引起局部微循環(huán)功能障礙，造成一系列病理改變。視網(wǎng)膜血管強(qiáng)烈持久收縮，管腔狹窄，可誘發(fā)微血栓形成;局部毛細(xì)血管脆性和通透性增大，引起視網(wǎng)膜出血和滲出病變;反復(fù)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷和再生可引起血管基底膜增厚，形成微血管瘤、大片毛細(xì)血管閉塞和無灌注，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血、缺氧，刺激血管生長因子釋放，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，產(chǎn)生大量無結(jié)構(gòu)的新生血管，促進(jìn)DR的發(fā)生［4］。本研究顯示，DR的發(fā)生與DM病程、HbA1c也呈正相關(guān)。

綜上所述，血脂異常是DR發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，早期發(fā)現(xiàn)DM患者的血脂異常，并采取積極的干預(yù)措施，可有效預(yù)防DR的發(fā)生。

［1］胡偉，王立，劉春霞.糖尿病視網(wǎng)膜病變與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性的關(guān)系［J］.首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1998，19(1):41 －44.

［2］Aiello LM.Perspectives on diabetic retinopathy［J］.Am J Ophtha －Lmol，2003，136(1):122 －135.

［3］王玉，范傳峰，舒相汶，等.住院糖尿病人視網(wǎng)膜病變發(fā)生率調(diào)查及其危險(xiǎn)因素分析［J］.中國實(shí)用眼科雜志，2009，27(9):1045－1047.

［4］張小玲，邱曙東，陳艷炯，等.糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展［J］.國際眼科雜志，2005，5(6):1239 －1241.

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.05.091

022150內(nèi)蒙古牙克石市人民醫(yī)院(趙麗);內(nèi)蒙古牙克石市烏爾其漢林業(yè)醫(yī)院(盧江遠(yuǎn)，趙敏)

趙麗

2011－12－15)

(本文編輯:連勝利)