銀質針治療對顱內血管血流動力學影響的臨床研究*

程萬強 程模仁 唐松軍 劉桂芳 王文濤 王桂會 陳曉 姜弘 王帥 胡愛萍

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫院門診和住院的116例頸椎病患者，其中男60例，女56例，年齡16～78歲，平均50.52歲，病程1個月～33年，平均22.4個月。將116例頸椎病患者按順序編號以隨機抽樣原則，隨機分成銀質針組60例(治療組)和推拿組56例(對照組)?；颊咧懈餍皖i椎病所占例：治療組中神經根型23例，椎動脈型25例，混合型12例；對照組中神經根型20例，椎動脈型22例，混合型14例。

1.2 診斷標準 ⑴有慢性勞損或外傷史，或有頸椎先天畸形、頸椎退行性病變。多發于30歲以上中年人，有長期低頭工作史；⑵頭痛頭暈，陣發性發作，隨體位變動、情緒影響而加重，伴有惡心嘔吐、視物昏花、耳鳴、走路不穩、大小便失禁等。⑶頸部僵硬，頸、肩背疼痛，活動功能受限，病變頸椎棘突、關節柱、橫突、肩胛骨內上角、岡上窩等處壓痛，頸肩部可摸到條索狀硬結，上肢竄麻；可有上肢肌力減弱和肌肉萎縮。臂叢牽拉試驗陽性，壓頭試驗陽性，頸前曲后伸旋轉試驗陽性；Hoffmann(+)等；⑷經彩色多普勒超聲檢查，顱內血管血流改變；X線正位攝片顯示鉤椎關節增生，張口位可有齒狀突偏歪，側位攝片顯示頸椎曲度變直，椎間隙變窄，有骨質增生或韌帶鈣化、滑脫，斜位片可見椎間孔變小。CT及磁共振檢查有椎間盤突出，椎管狹窄等。

1.3 治療方法

1.3.1 治療組

1.3.1.1 主要治療點 (1)枕下凹點?；颊吒┡P，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭，下頜內收，并剃去寰枕關節上下頭發，在枕骨大孔邊緣正中及旁開1 cm各取一點，針體與人體縱軸平行且與枕骨骨面垂直，針尖始終不離枕骨大孔邊緣。(2)枕下三角點。患者俯臥，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭，下頜內收，并剃去下項線上下頭發，沿下項線中內1/3交界處左右各布兩針，針體與骨面垂直，進針深度2～3 cm。(3)樞椎棘突及兩側點。在樞椎棘突上緣及旁開0.5 cm各取一點作為進針點，垂直與骨面進針，深度約1 cm。(4)C3～7棘突旁椎板與小關節肌附著處?；颊吒┡P，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭，下頜內收，在枕骨隆突下C3～7棘突中線旁開1 cm，垂直進針約3 cm觸及椎板，勿進入椎管，布針約10～20針。(5)C2～6橫突后結節肌附著處?；颊吒┡P或端坐伏案位，在雙側橫突后結節肌附著處布針10～16針，勿進入椎管。(6)肩胛骨內上角肌附處、岡上窩、肩胛骨內側緣、菱形肌起止處?；颊吒┡P或端坐伏案位，各布針4～20針。勿進入肺尖及胸腔[1-2]。

1.3.1.2 各治療點配合應用 以頸性眩暈、頭痛為主選(1)、(2)、(3)、(5)；頸部僵硬，頸、肩背疼痛麻木為主可選(4)、(5)、(6)；上肢肌力減弱和肌肉萎縮、大小便異常除了頸部的銀質針治療，還可以配合體針、椎間盤介入療法；頸椎失穩、滑脫可選(1)、(2)、(3)、(4)，還可以施以一定的手法。1周1次，連續治療3次后評定療效。

1.3.2 對照組

1.3.2.1 治療原則 舒筋通絡，理氣止痛，松解壓迫。

1.3.2.2 主要手法操作 (1)按揉法?；颊呷∽唬潘深i部肌肉，醫者站在患者背后，用拇指、中指按揉兩側的風池、風府、啞門、天柱、大椎、肩貞、缺盆、頸后兩側肩胛骨內上角，以酸脹感為佳。(2)捏拿法?；颊呷∽唬潘深i部肌肉，醫者站在患者背后，用雙拇指指腹沿頸椎棘突兩旁約1.5寸的骶棘肌處，從鳳池到大椎由內向外按揉3～5遍。(3)端提法。患者取端坐低位，放松頭頸部肌肉，醫者站在患者背后，用雙拇指壓住患者枕骨粗隆，其余四指端住患者下頜，輕輕端提頭顱月半分鐘，然后輕輕放下。(4)松動法?；颊呷「┡P位，分別松動棘突、橫突、椎間關節，以緩解疼痛，促進失穩的關節歸位。(5)旋轉法。患者取坐位，醫者立其一側，一手患者下頜，另一手扶住患者枕部，向一側旋轉到90°時，稍一用力，可聞及關節有彈性聲。再以同樣的方法旋轉另一側，注意用力要適度。同時還可配合頸椎牽引、滾法、叩法等。7 d為1療程，連續3個療程[3-5]。

兩組患者同時可靜滴天麻素1000 mg，1次/d。急癥可對癥處理。

1.4 觀察指標

1.4.1 兩組治療后癥狀體征變化 包括頭痛眩暈、頸部僵硬、上肢麻木、病變棘突、關節柱及橫突壓痛、臂叢牽拉試驗陽性、壓頭試驗陽性、頸前曲后伸轉頭試驗陽性。

1.4.2 兩組治療前后顱內外血管血流動力學變化 顱內動脈血流動力學檢測，采用美國MEDASONICS公司生產的超聲診斷儀，經顱多普勒(TCD)探測大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)、大腦前動脈(ACA)；椎動脈(VA)、基底動脈(BA)收縮期最大峰值流速(Vmax)、舒張末期最小峰值流速(Vmin)、阻力指數(RI)等指標[6-7]。治療3個療程后復查。

1.4.3 兩組治療前后生化指標 血液流變學指標包括全血粘度(高切、低切)、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原；血脂指標包括總膽固醇、甘油三酯。

1.4.4 兩組治療前后X片、CT、MRI的變化[8]。

1.5 療效標準 參照國家中醫藥管理局的診斷治療標準[9]，按顯效、有效、無效3級評定。顯效：治療1～3個療程癥狀消失，顱內血管血流動力學情況明顯改善，X線、CT、MRI檢查頸椎結構好轉，隨訪3個月無復發；有效：治療1～3個療程癥狀臨床癥狀明顯好轉，顱內血管血流動力學情況有所改善；X線、CT、MRI檢查頸椎結構好轉；無效：臨床癥狀未消失，顱內血管血流動力學無改善，X線、CT、MRI檢查頸椎結構未見好轉。

1.6 統計學處理 采用SPSS 10.0統計軟件處理數據，計量資料以(x-±s)表示，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后綜合療效比較見表1。

表1 兩組治療前后綜合療效比較

2.2 兩組治療前后癥狀體征變化見表2。

表2 兩組治療后主要癥狀體征變化比較

由表2可見，治療組在改善患者癥狀方面總有效率為83.33%～96.29%，而對照組總有效率為60.00%～81.62%，兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.01)，說明治療組在緩解患者癥狀方面明顯優于對照組。

2.3 兩組治療前后顱內血管血流動力學變化 同組治療前 后 MCA、PCA、ACA、VA、BA的 Vmax、RI均 明 顯降低；Vmin均明顯升高，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)；提示患者顱內血管緊張度降低，腦動脈血液供應治療后明顯改善。兩組治療后比較MCA、PCA、ACA、VA、BA的Vmax、Vmin、RI差異均有統計學意義(P<0.05)，提示治療組在改善顱內動脈血流動力學方面明顯優于對照組。見表3。

2.4 兩組治療前后血液流變學變化 兩組患者治療前后血液流變學指標均有明顯改善，但變化值比較差異無統計學意義(P>0.05)，提示兩組在改善微循環、降低血液粘稠度方面療效相似。見表4。

表3 兩組治療前后顱內動脈血流動力學變化比較(±s) cm/s

表3 兩組治療前后顱內動脈血流動力學變化比較(±s) cm/s

*與同組治療前比較，P<0.05；△與同組治療前比較，P<0.01；#與對照組治療后比較，P<0.05

動脈 組別 時間 Vmax Vmin RI MCA 治療組 治療前 168.10±21.30 35.05±11.25 0.61±0.06(n=60) 治療后 114.28±20.08△# 45.48±12.95*# 0.51±0.05*對照組 治療前 159.47±22.0 37.7±11.58 0.59±0.58(n=56) 治療后 132.25±18.59* 38.68±10.95 0.54±0.06 ACA 治療組 治療前 124.56±20.90 29.36±8.28 0.69±0.07(n=60) 治療后 81.16 ±17.65△# 35.05±8.24*# 0.55±0.06*#對照組 治療前 130.32±20.23 27.0±6.92 0.68±0.07(n=56) 治療后 112.08±18.59* 30.13±7.12 0.64±0.06 PCA 治療組 治療前 86.06±17.45 26.35±7.24. 0.67±0.07(n=60) 治療后 67.29±16.48△# 32.46±8.28* 0.57±0.06*對照組 治療前 82.13±18.02 27.12±7.28 0.68±0.08(n=56) 治療后 76.05±16.89* 29.05±7.98 0.60±0.60 VA 治療組 治療前 69.05±19.23 18.97±8.82 0.73±0.11(n=60) 治療后 56.81±17.75△# 27.26±10.84△ 0.52±0.08△#對照組 治療前 70.28±20.01 19.20±7.78 0.72±0.12(n=56) 治療后 61.75±18.37* 26.74±8.23 0.69±0.09 BA 治療組 治療前 75.02±17 .25 18.48±9 .04 0.62±0.08(n=60) 治療后 59.08±14.93△ 29.45±8.97 0.51±0.07*對照組 治療前 74.32±16.28 20.37±7 .62 0.61±0.08(n=56) 治療后 60.08±15.26△ 22.45±7.83 0.60±0.08

表4 兩組治療前后血液流變學變化比較(±s)

表4 兩組治療前后血液流變學變化比較(±s)

全血粘度(mPa·s)血漿粘度(mPa·s) 紅細胞壓積(%) 纖維蛋白原(g/l)高切 低切治療組 治療前 5.12±0.50 9.80±0.25 1.27±0.04 44.47±0.96 4.59±0(n=60) 治療后 5.28±0.49 8.76±0.23 1.06±0.02 38.23±0.82 3.48±0.17對照組 治療前 5.76±0.12 8.78±0.25 1.32±0.09 45.05±1.03 3.97±1.7(n=56) 治療后 5.03±0.14 7.89±0.27 1.01±0.16 36.12±0.96 4.78±0.31組別 時間

2.5 兩組治療前后血脂變化 由表5可見，兩組患者治療前后血脂指標均有明顯改善，但變化值比較差異無統計學意義(P>0.05)，提示兩組在改善血脂方面療效相似。見表 5。

2.6 兩組治療前后影像學改善情況比較 由表6可見，兩組患者治療前后影像學改變DR有改善，但變化比較差異無統計學意義(P>0.05)，CT、MRI治療前后變化不大。見表6。

表5 兩組治療前后血脂變化比較(±s) mmo/L

表5 兩組治療前后血脂變化比較(±s) mmo/L

組別 時間 膽固醇 甘油三酯治療組 治療前 5.21±0.21 1.98±0.19(n=60) 治療后 5.18±0.14 1.15±0.17對照組 治療前 5.86±0.25 2.34±0.11(n=56) 治療后 5.27±0.17 2.01±0.16

表6 兩組治療前后影像學改善情況比較 例(%)

3 討論

頸椎病是國際性多發病，其發病率占成人的60%，在某些職業高達90%以上。近年來有不斷增長和年輕化趨勢，給家庭和社會帶來很大負擔?，F代醫學認為，頸椎病是頸椎間盤退行性改變及其繼發性病理改變，累及其周圍組織結構出現相應的臨床癥狀[10]。將頸椎病分為頸型、神經根型、脊髓型、椎動脈型、交感神經型和其他型。頸椎病的發病機理主要有三種。第一種是機械壓迫學說。第二種是生物力平衡失調學說。第三種炎性介質學說[11]。任衛東[12]教授將頸椎病的發病原因大體分為椎管內和椎管外兩大因素引起。重點論述了椎管外軟組織損傷的發病機理。他認為，急性損傷、慢性勞損、還有未知因素，可引起頸椎病原發因素中的全身因素，都可引起局部軟組織逐步形成無菌性炎癥反應、炎性粘連、炎性纖維組織增生、變性。繼發因素是肌痙攣和肌攣縮。肌痙攣反過來可以加重炎性粘連炎性纖維組織增生，血管痙攣影響血液循環，產生新陳代謝障礙，特別是乳酸、鉀離子濃度增加軟組織的疼痛，還可以引起植物神經性紊亂、內臟功能失調。肌痙攣破壞了身體力平衡，造成軟組織的動態平衡失調和力的平衡失調，如小關節的錯位、骨質增生。肌痙攣持久不愈可引起肌攣縮，造成神經、血管、脊髓受壓的嚴重病變。后人總結為“痛則不松，不松則痛”，與中醫學講得“痛則不通，不通則痛”相得益彰。所以“去痛致松，以松治痛”也是頸椎病的治則[13-14]。筆者選取枕下凹點部位進針，松解頭半棘肌、鬟枕后肌筋膜攣縮狀態，解除對基底動脈壓迫；取枕下三角區進針，此處肌肉有斜方肌、胸鎖乳突肌、頭下直肌，頭夾肌、頭半棘肌，是椎動脈向上穿出鬟椎橫孔向內進入枕下三角，經過鬟椎后弓穿過鬟枕后膜，進入枕骨大孔到顱腔的通道，同時C1和C2脊神經后支在此通過，因此，采用枕下三角松解術，可使此區肌肉痙攣狀態消除，椎動脈血管受壓緩解，從而使顱內動脈供血不足得到改善。松解第2頸椎棘突及棘間韌帶，可糾正鬟樞椎錯位，解除脊髓前動脈受壓狀態。采用頸椎橫突前、后結節點松解術，使神經產生了應激的逃避反應，神經根與周圍組織的粘連得以松解；使內源性鎮痛物質分泌增多，受刺激的周圍組織循環加強，有利于神經根水腫和無菌炎癥的消退，同時銀質針強烈刺激，降低了交感神經的興奮性，使血管舒張，管腔增大，有利于血行。關節突關節點、頸椎棘間點、病變壓痛點等松解了棘突間韌帶及橫突間肌、橫突間韌帶、回旋肌、多裂肌、關節囊、黃韌帶等使局部粘連、硬結、肌肉痙攣狀態得以解除，恢復頸部力學平衡，消除了攣縮組織對頸椎的無序牽拉，從而緩解了神經根和神經走行路徑上的壓迫和刺激。銀質針刺激頸部相當于經絡學說上的華佗夾脊、啞門、風池、完骨、天柱、翳風等穴位，使皮質脊髓束和皮質腦干束對沖動的傳遞功能增強，神經調節作用改善了腦血管機能。此外，刺激局部使神經中的痛覺纖維傳導阻滯，提高了機體疼痛閾值，增強了機體對疼痛的耐受性，通過神經、體液調節作用，影響了交感神經末梢化學介質的釋放，使顱內動脈血流得以改善、臨床癥狀得以解除。研究結果顯示，(1)兩組治療前后綜合療效比較，治療組綜合療效95.00%，對照組綜合療效76.75%，二者比較差異有統計學意義(P<0.05，P<0.01)，說明治療組在綜合療效方面明顯優于對照組；(2)腦彩超結果顯示，同組治療前后MCA、PCA、ACA、VA、BA的Vmax、RI均明顯降低，Vmin均明顯升高(P<0.05或P<0.01)，提示治療組治療前后改善顱內動脈血流動力學方面明顯優于對照組。

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