膨肺與淺層吸痰法應用于新生兒肺透明膜病

劉子仲 譚巧靖

新生兒肺透明膜病(HMD)又稱新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)，以肺泡壁及細小支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。呼吸機的使用令NRDS的搶救成功率大大提高，而氣管插管吸痰是伴隨呼吸機使用的必要操作，但同時存在風險，其中包括支氣管痙攣、黏膜的損傷、一過性低氧血癥等。為探討更好的吸痰程序和方法，筆者所在醫院對72例NRDS患兒進行氣管插管吸痰，對比觀察患兒的機械通氣時間、呼吸力學、脫機成功率、肺部并發癥，尤其是呼吸機相關性肺炎(VAP)的發生。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月～2011年5月NRDS需行呼吸機機械通氣患兒72例，分A組(常規組)36例，其中男22例，女14例，入院平均日齡13.5 h，體重＜1500 g 10例，體重＜1000 g 2例;B組(干預組)36例，其中男21例，女15例，入院平均日齡11 h，體重＜1500 g 10例，體重＜1000 g 3例。兩組患兒在性別、入院日齡、體重等方面比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 操作方法

1.2.1 A組按臨床上常規吸痰方法吸痰［1，2］。

1.2.2 B組用膨肺、淺層吸痰法。

1.2.2.1 膨肺法 用2.5 ml注射器抽取生理鹽水作濕化備用，先由一人將簡易呼吸氣囊一端連接氧管，流量以10 ml/min充氧，分離呼吸機與人工氣道，用儲氧呼吸囊的接口與人工氣道連接，然后均勻擠壓呼吸囊(如果患兒有自主呼吸，則擠壓呼吸囊的開始時間與患兒吸氣動作同步)，潮氣量為機控潮氣量的1.5倍(足月兒5～8 ml/kg，早產兒5～10 ml/kg)，前幾次通氣的壓力為2.9～3.4 KPa(30～40 cm H2O)，隨后壓力維持在2.0～2.9 KPa(20～30 cm H2O)，頻率約30次/min，持續1～2 min后由另一操作者按無菌方法吸痰。按照吸痰－膨肺－濕化氣道－膨肺的循環過程。

1.2.2.2 吸痰前調節吸痰負壓 足月兒7.8～10.4 KPa(60～80 mm Hg)、低出生體重兒6.5～10.4 KPa(50～80 mm Hg)、超低出生體重兒在6.5 KPa(50 mm Hg)以下。淺層吸痰法:將吸痰管插至與氣管插管管口刻度重疊的地方，可以超過刻度0.5 cm(極體出生體重兒除外)。

1.3 評價指標 兩組通過對機械通氣時間、呼吸力學、脫機成功率、肺部并發癥發生率進行評價。

1.4 統計學處理 運用SPSS軟件進行分析，采用t檢驗、χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組機械通氣時間比較 A組機械通氣時間為(3.52±1.29)d，B組機械通氣時間為(3.30±1.26)d，差異有統計學意義(t=3.16，P＜0.05)。

2.2 兩組呼吸力學的比較 分析兩組吸痰前后每分鐘通氣量(MV)、氣道阻力(R)、肺順應性(C)變化情況。見表1、2。

表1 兩組吸痰前VT、R、C變化情況(±s)

表1 兩組吸痰前VT、R、C變化情況(±s)

組別MV(L/min)R［cm H2O/(L·s)］C［ml/(cm H2O·kg )］A組(n=36)0.49±0.08 58.19±2.74 0.44±0.06 B組(n=36) 0.50±0.05 58.02±3.69 0.44±0.08 t值 0.69 0.23 0.075 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表2 兩組吸痰后VT、R、C變化情況(±s)

表2 兩組吸痰后VT、R、C變化情況(±s)

組別MV(L/min)R［cm H2O/(L·s)］C［ml/(cm H2O·kg )］A組(n=36)0.60±0.05 41.69±7.29 0.54±0.05 B組(n=36) 0.63±0.03 38.94±5.67 0.57±0.05 t值 2.14 2.53 2.41 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患兒脫機成功率的比較 兩組均采用篩查試驗和自主呼吸試驗進行程序化脫機［3］。A組脫機成功率為94%，B組脫機成功率為97%，兩組比較差異無統計學意義(χ2=0.696，P＞0.05)。

2.4 兩組肺部并發癥發生率的比較 A組并發氣胸1例，肺部感染10例;B組并發氣胸1例，肺部感染3例。兩組肺部感染率比較差異有統計學意義(χ2=4.599，P＜0.05)。

3 討論

3.1 實驗表明，在肺泡內表面的液－氣界面存在著降低肺泡表面張力的肺表面活性物質。它的其中一個重要的生理意義是在吸、呼氣的時候維持大、小肺泡的穩定性。原本表面活性物質分泌減少，肺泡表面張力因而增大，吸氣阻力增大，導致呼吸困難，應盡早建立人工氣道，增加功能殘氣量，防止肺泡的塌陷。當中斷機械通氣的正壓進行負壓吸引，會將肺內已經進行氣體交換的含氧氣體抽出，擾亂肺通氣動力，出現肺內壓低于大氣壓。由于肺泡內的正壓消失，肺泡萎陷使肺容積下降，氧合面積減少。最終，肺泡內氣體氧氣濃度降低和功能殘氣量減少，引起缺氧和低氧血癥，小肺泡不張加重。

3.2 當氧氣流量增加至10 min/L時，儲氧呼吸囊能輸送95%～100%濃度的氧，呼吸囊的潮氣量為患者平時潮氣量的1.5倍，增加了肺容積，使氣體在肺泡之間均勻分布，改善通氣/血流比值增加患者的氧合功能，提高氧分壓［4］。為使新生兒的肺泡張開，在膨肺前幾次通氣要2.9～3.4 KPa(30～40 cm H2O)的壓力，隨后壓力一般應該降到2.0～2.9 KPa(20～30 cm H2O)。所以膨肺時，以一個較高的潮氣量、壓力及緩慢吸氣的方式使通氣量增加，擴張小氣道，原本塌陷萎縮的肺泡擴張，肺泡充分開放，肺泡穩定性和肺的順應性增加，有利于自主呼吸的加強和恢復，之后隨著參與氣體交換的肺泡增加，通氣/血流比值改善，氧合指數上升。

3.3 胸部X線片可以看到氣管插管尖端位于聲帶和氣管隆突之間［5］。有研究顯示［6］，深層吸痰(即將吸痰管插至遇到阻力時向上提0.5～1 cm，再吸痰)使氣管黏膜受到吸痰管的直接刺激而使巨噬細胞釋放炎性介質、迷走神經興奮，會導致支氣管黏膜水腫、炎癥及產生劇烈咳嗽以致氣道痙攣狹窄，甚至出現出血、氣管潰瘍等。淺層吸痰則避免了吸痰管對氣管隆突的反復刺激，不會引起黏膜的水腫、出血。向氣管內滴入濕化液，通過呼吸氣囊擠捏，使其迅速擴散并能在各細小支氣管彌散，加上通過膨肺技術，肺內產生了一個壓力差，促使細支氣管的痰液松動，流向大支氣管而易于吸出，減少肺部感染和肺部并發癥的發生［7］。

3.4 膨肺、淺層吸痰是近年來開展的技術操作。前者是用較高的氣道壓膨肺并持續一定時間，改善氧合狀況，預防和治療肺不張;后者是根據改變吸痰管插入的深淺從而減少黏膜的損傷。具體操作是以簡易呼吸器與患兒的氣管插管相連接，給患兒行人工呼吸，繼而按已經測量的吸痰管長度對氣管插管的患兒進行吸痰，操作簡單。通過采用膨肺與淺層吸痰的結合應用，干預影響機械通氣脫機的4個主要方面:氣道阻力(反應氣道通暢情況)、肺與胸廓順應性(反應彈性阻力情況)、呼吸肌肉力量(呼吸泵)、氧合狀況與氧耗［8］。研究結果顯示，膨肺與淺層吸痰結合應用，兩組對比在機械通氣時間、呼吸力學、降低肺部并發癥發生率方面明顯優于常規吸痰組，差異有統計學意義(P＜0.05)，而脫機成功率差異無統計學意義(P＞0.05)。

［1］廣東省衛生廳．臨床護理技術規范［M］．廣州:廣東科技出版社，2007:274－275．

［2］中華醫學會．臨床技術操作規范［M］．北京:人民軍醫出版社，2005:58－59．

［3］王曉川，丁勁松，胡良安．機械通氣撤機過程中兩種脫機方法的對比性研究［J］．實用醫學雜志，2008，24(14):2425 －2426．

［4］邱海波，周韻霞．多器官功能障礙綜合現代治療［M］．北京:人民軍醫出版社，2001:103．

［5］Barbara Aehlert．兒科高級生命支持［M］．北京:人民衛生出版社，2008:79－89．

［6］McCormack K．Endotracheal suctioning:a review and study into practice［J］．Journal of Neonatal Nusing，2003，9(2):48 －54．

［7］朱林．膨肺技術在臨床中的應用［J］．中國保健營養:臨床醫學學刊，2009，18(14):125 －126．

［8］王辰．機械通氣的撤離［J］．中華結核和呼吸雜志，1994，7(s):31－34．