急性心肌梗死不同梗死部位與冠脈病變血管血漿hs－CRP和Hcy變化的臨床觀(guān)察

景舒南 賴(lài)碁 楊芳 彭春花 方杰

急性心肌梗死不同梗死部位與冠脈病變血管血漿hs－CRP和Hcy變化的臨床觀(guān)察

景舒南 賴(lài)碁 楊芳 彭春花 方杰

目的 探討急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不同梗死部位和冠脈病變血管血漿hs－CRP、Hcy的變化。方法69例急性心肌梗死患者根據(jù)心電圖、心肌壞死標(biāo)記物及冠脈造影分為急性ST段抬高廣泛前壁心肌梗死組37例和急下壁心肌梗死組32例。于發(fā)病24 h內(nèi)抽取靜脈血行血漿hs－CRP、Hcy檢測(cè)。結(jié)果 急性ST段抬高廣泛前壁和下壁心肌梗死早期血漿hs－CRP和Hcy均高于正常值，且廣泛前壁心肌梗死組的hs－CRP和Hcy要高于下壁心肌梗死組，但兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 hs－CRP和Hcy是急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素，并且可反映心肌損害和血管病變的程度。

急性心肌梗死; 冠狀動(dòng)脈狹窄; 高敏C－反應(yīng)蛋白; 同型半胱氨酸

同型半胱氨酸(Hcy)是一種人體內(nèi)的含硫氨基酸，為蛋氨酸和半胱氨酸代謝過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和心肌梗死的危險(xiǎn)指標(biāo)。最新的流行病學(xué)及實(shí)驗(yàn)室資料表明，血液中Hcy含量升高已成為動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因子［1］，其濃度與血管病變指數(shù)或程度呈正相關(guān)。C反應(yīng)蛋白(CRP)作為一種急性期反應(yīng)蛋白，不僅被認(rèn)為是一種非常敏感的炎癥組織損傷標(biāo)志物，而且它本身作為一種致炎因子直接參與了局部和全身的炎癥進(jìn)程和動(dòng)脈粥樣硬化形成與發(fā)展的所有環(huán)節(jié)。本文觀(guān)察了急性ST段抬高廣泛前壁和下壁心肌梗死和相應(yīng)的左前降支(LAD)和右冠脈(RCA)不同病變時(shí)高敏C－反應(yīng)蛋白(hs－CRP)和Hcy的變化有無(wú)明顯差異，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年4月～11月收住筆者所在科CCU病房的急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗患者37例，男32例，女5例，年齡(59.7±12.2)歲;急性ST段抬高型下壁心肌梗死患者32例，男29例，女3例，年齡(57.7±12.6)歲。所有患者符合WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):有心肌梗死特征性的胸痛，心電圖特征性的改變和心肌酶學(xué)的改變。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)嚴(yán)重肝腎功能損害患者及嚴(yán)重感染、嚴(yán)重貧血患者。(2)有腫瘤疾病或自身免疫性疾病患者。(3)合并其他疾病患者(高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病等)。(4)3個(gè)月內(nèi)有外傷或手術(shù)史者。(5)冠脈多支病。(6)年齡小于20歲或大于85歲。(7)發(fā)病＞24 h。所有冠脈造影和介入治療均符合2009年中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南適應(yīng)證，無(wú)禁忌證。

1.2 方法

1.2.1 hs－CRP的測(cè)定 所有患者入院次日清晨采空腹靜脈血5 ml，按標(biāo)準(zhǔn)方法離心取血清，即以3000 r/min離心15 min后置于1.5 ml離心管中，于－70℃冰箱保存待測(cè)。hs－CRP檢測(cè)儀為德國(guó)BN Prospec全自動(dòng)蛋白分析儀，采用酶聯(lián)免疫吸附法。

1.2.2 Hcy的測(cè)定 所有患者入院次日清晨采空腹靜脈血4 ml(采血前12 h內(nèi)無(wú)進(jìn)食和吸煙)，加入2%EDTA抗凝，后以3000 r/min離心2 min，分離血漿，測(cè)定Hcy的濃度。Hcy檢測(cè)儀為日本奧林巴斯Au5421分析儀，采用熒光偏振免疫分析法。均嚴(yán)格按操作說(shuō)明書(shū)檢測(cè)。

1.2.3 冠脈造影及介入治療 由經(jīng)驗(yàn)豐富的介入醫(yī)師操作，行冠狀動(dòng)脈造影示左前降支(Left anterior descending branch，LAD)及右冠脈(Right coronary artery，RCA)急性閉塞病變或狹窄＞90%，均選單支血管病變病例觀(guān)察，術(shù)后無(wú)并發(fā)癥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。數(shù)據(jù)經(jīng)過(guò)正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示，組間采用成組雙側(cè)t檢，偏態(tài)分布的計(jì)量資料取自然對(duì)數(shù)后進(jìn)行上述檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

急性ST段抬高廣泛前壁和下壁心肌梗死早期血漿hs－CRP和Hcy均高于正常值，且廣泛前壁心肌梗死組的hs－CRP和Hcy要高于下壁心肌梗死組，但兩者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

表1 不同梗死部位和冠脈病變部位hs－CRP和Hcy的比較(±s)

表1 不同梗死部位和冠脈病變部位hs－CRP和Hcy的比較(±s)

項(xiàng)目 廣泛前壁LAD(n=37)下壁RCA(n=32) P值hs－CRP(mg/L)19.80±3.24 15.90±6.16 0.17 26.28±5.96 14.58±10.02 0.21 Hcy(μmol/L)

3 討論

急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)是炎性細(xì)胞介導(dǎo)的斑塊破裂，且炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致斑塊破裂的內(nèi)因及其發(fā)生的重要的觸發(fā)機(jī)制。hs－CRP等炎癥細(xì)胞導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維基質(zhì)降解，使細(xì)胞易凋亡，同時(shí)分泌細(xì)胞因子，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，膠原產(chǎn)生，導(dǎo)致斑塊破裂，脂質(zhì)核心釋放，引起臨床急性心肌梗死的發(fā)生。hs－CRP參與了動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的每一個(gè)時(shí)期，從發(fā)生到發(fā)展，以至于最終動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂以及血栓形成而導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生［2］。hs－CRP與急性心肌梗死之間存在著很強(qiáng)的相關(guān)性，冠心病患者h(yuǎn)s－CRP水平的升高主要體現(xiàn)在心肌梗死階段，它的升高提示冠心病患者病情的不穩(wěn)定性，所以hs－CRP既是炎癥的一種敏感指標(biāo)，可預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化病變嚴(yán)重程度，又是冠心病尤其是急性心肌梗死發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一。研究證實(shí)，急性心肌梗死面積越大，hs－CRP峰值越高，梗死面積與hs－CRP之間成正比關(guān)系，hs－CRP濃度的增高不僅反映了炎癥反應(yīng)的程度，也提示心肌的損害程度，對(duì)心肌梗死的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后均有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值［3］。Hcy是心血管疾病的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，通過(guò)氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激以及促炎性因子的激活等途徑導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生［4］。主要致病機(jī)制是:(1)高Hcy血癥對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用。Hcy通過(guò)產(chǎn)生過(guò)氧化物及氧自由基，從而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致血管內(nèi)皮發(fā)生功能障礙。(2)高Hcy血癥刺激血管平滑肌增殖，Hcy可通過(guò)絲裂素活化蛋白激酶途徑刺激血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth BUS－cle cell，VsMc)的增殖，Hey通過(guò)質(zhì)膜上的特殊受體/轉(zhuǎn)運(yùn)體，激活神經(jīng)嵴源性VSMC的二酯酰甘油和蛋白激酶，促進(jìn)原癌基因fas和C－myb的表達(dá)，進(jìn)而刺激血管平滑肌細(xì)胞的增值。Hcy抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的釋放，伴脂質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致泡沫細(xì)胞的生成，促進(jìn)粥樣硬化斑塊的形成。(3)高Hcy血癥增加了血液中血小板的黏附性，Hcy及其衍生物一方面能增加血小板凝血惡烷的生產(chǎn)，使血小板聚集;另一方面能降低內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)的蛋白細(xì)胞的活性，使蛋白細(xì)胞調(diào)節(jié)的內(nèi)源性凝血因子Va活性增強(qiáng)而導(dǎo)致血栓性血管疾病。正常成年人空腹血漿Hcy濃度為5～15 μmol/L，超過(guò)15 μmol/L稱(chēng)為高同型半胱氨酸血癥。Hcy引起冠心病發(fā)生發(fā)展與損傷血管內(nèi)皮功能、氧化低密度脂蛋白、增加單核細(xì)胞黏附到血管壁、增加脂質(zhì)的吸收和保留、激活炎癥性通路、刺激平滑肌細(xì)胞增殖、激活凝血因子和血小板功能障礙介導(dǎo)的血栓形成有關(guān)［5］。血Hcy濃度與急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)。血漿Hcy水平與冠狀動(dòng)脈病變血管的支數(shù)也存在著一定的關(guān)系。有研究結(jié)果表明，單支、雙支、多支血管病變的患者血漿Hcy水平呈逐漸上升的趨勢(shì)，并且與血管病變的嚴(yán)重程度有關(guān)［6］。本文觀(guān)察到急性ST段抬高型心肌梗死無(wú)論廣泛前壁，前降支單支血管病變或下壁，右冠脈單支血管病變血漿hs－CRP、Hcy均高于正常值。廣泛前壁心肌梗死，左前降支病變組血漿hs－CRP、Hcy均高于下壁，右冠脈單支血管病變，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與上述研究相符合。但觀(guān)察的樣本量小，需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步觀(guān)察，并需觀(guān)察多支血管病變血漿hs－CRP、Hcy的變化。

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Clinical observation to different locations of AMI and hs－ CRP and Hcy in plasma

JING Shu－nan，LAI Qi，YANG Fang，et al.Yan'an Hospital of the Kunming Medical University，Kunming650051，China

ObjectiveTo explore the relationship between the different locations of acute myocardial infarction with elevated ST segment(STEMI)as well as coronary narrowing and the levels of high－sensitive C－reactive protein(hs－CRP)and hemoeysteine(Hcy)in plasma.MethodsSixty－nine patients of STMI were divided into group－1(n=37，the infarction was located in the wide anterior wall)and group－2(n=32，the infarction was located in the inferior wall)by ECG and coronary angiogram.The hs－CRP and Hcy in plasma were tested for all of the patients with venous blood samples taken within 24 hours of the AMI.ResultsThe hs－ CRP and Hcy was elevated over the normal level significantly in both of the two groups(P＜0.05).That was higher in group－1 than that of group－2 but the difference was not significant(P＞0.05).ConclusionBoth hs－CRP and Hcy are risk factors of AMI and may reflect the extent of the myocardial injury and coronary narrowing.

Acute myocardial infarction(AMI);Coronary artery narrowing;High－sensitive C－reactive protein(hs－CRP);Homoeysteine(Hcy)

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.06.009

650051昆明醫(yī)學(xué)院附屬延安醫(yī)院

景舒南

2011－12－28)

(本文編輯:王宇)