無創機械通氣治療老年重疊綜合征28例

王 健 薛關生 王紅嫚 徐文穎 王東輝 裴 琦 馮 爽

(遼寧醫學院附屬第三醫院，遼寧 錦州 121001)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種較常見的睡眠呼吸障礙性疾病，發病率高，有報道為 1% ～4%〔1，2〕。慢性阻塞性肺疾病(COPD)也是一種常見的慢性進展性呼吸系統疾病，兩者并存時稱為“COPD-OSAHS重疊綜合征(OS)”〔3〕。此類患者同時存在外周及上氣道阻塞，可導致較單純OSAHS或COPD更嚴重的與睡眠有關的低氧血癥，更容易引起肺動脈高壓以及發展成慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭〔3〕。與單純的OSAHS患者相比，OS患者具有顯著的臨床特點，并發癥多且嚴重，但其臨床表現常被COPD的癥狀所掩蓋。本文主要探討OS患者睡眠時的低氧狀況、與單純COPD患者的差別以及氣道雙水平正壓(BiPAP)療效。

1 對象與方法

1.1 對象 在我院2005年10月至2011年5月COPD穩定期患者中，經多導睡眠圖(PSG)監測，篩選出28例OS患者作為觀察組，同期25例COPD患者作為對照組。兩組患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制定的標準〔4〕，OS組同時符合OSAHS標準〔5〕。入選的OS患者均無中華醫學會呼吸病學分會臨床呼吸生理及ICU學組2002年提出的我國無創正壓通氣(NIPPV)臨床應用禁忌證〔4〕。OS組中男21例，女7例;COPD組中男19例，女6例。兩組年齡、體重指數(BMI)、肺功能部分指標見表1。

1.2 方法 患者檢測當天避免進食影響睡眠的食物及藥物，以多導睡眠圖(PSG)全夜連續監測，測定項目包括呼吸紊亂指數(RDI)、呼吸紊亂持續最長時間(DBLon)、夜間最低脈搏氧飽和度(SpO2Low)、總睡眠時間(TST)、覺醒次數(AI)、氧飽和度低于90%占整夜總睡眠時間的百分比(SLT90)、睡眠效率(SE)。28例OS患者采用偉康公司的synchroncy BiPAP呼吸機經鼻面罩正壓通氣，根據患者鼻面結構不同選擇合適的面罩。呼吸機的工作模式為呼吸同步/時間轉換模式(S/T)，治療參數以能保持睡眠、又基本消除鼾聲為度，夜間通氣6～8 h。所有病例在治療1 w后，再行PSG監測并比較相應指標。

表1 OS組和COPD組一般資料比較(x±s)

1.3 統計學方法 應用SPSS10.0統計軟件進行分析，所得數據用x±s表示，組間及治療前后比較采用t檢驗。

2 結果

OS組治療前RDI、SLT90顯著高于COPD組(P＜0.01)，AI高于COPD組(P＜0.05);SpO2Low低于COPD組(P＜0.05)。OS患者經BiPAP治療后，上述指標均有顯著改善。見表2。

表2 COPD組與OS組BiPAP呼吸機治療前后PSG監測指標比較(x±s)

3 討論

OS多發生于體形肥胖者，除有COPD的臨床表現外，睡眠期反復發生呼吸暫停和低通氣，較單純OSAHS有更嚴重的與睡眠相關的低氧血癥，導致睡眠時血氧飽和度(SaO2)明顯下降，較單純的COPD或OSAHS更易并發呼吸衰竭。除了COPD本身可引起慢性低氧外，以下因素在OS患者睡眠時血氧下降的機制中亦起了一定作用:(1)COPD引起肺泡氧儲備降低〔4〕;(2)OSAHS時上氣道阻力增加可加重呼吸肌負荷，易出現呼吸肌疲勞;(3)OSAHS可引起睡眠中呼吸中樞化學感覺器對低氧、高二氧化碳反應遲鈍;(4)呼吸暫停時常因心率減慢導致心輸出量減少，進而使回流至肺毛細血管的混合靜脈血氧水平降低，加速 SaO2的下降〔6〕。

OS患者長期低氧使動脈血管收縮，夜間低氧血癥可刺激促紅細胞生成素分泌增加，導致繼發性紅細胞增多癥，血液黏滯性增加。長期的低氧可刺激中樞及外周化學感受器，兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加，增加了冠心病、高脂血癥等并發癥的發病危險。本研究結果表明，OS組臨床特征顯著，OS患者較單純COPD患者更易出現肺動脈高壓，右室負荷過重，易并發肺心病、呼吸衰竭和心律失常，病死率較高。因此，對睡眠低氧血癥明顯的COPD患者，應及時行睡眠呼吸監測，確定是否合并OSAHS，以便正確診斷和治療。

OSAHS是以上氣道阻塞為特征的疾病;而COPD是以小氣道不可逆氣流受限為特征的疾病。故OS患者存在上下氣道的雙重阻塞，單純氧療難以有效改善缺氧狀況，甚至引起或加重CO2潴留。目前認為BiPAP是OS最有效的治療手段〔6〕。Bi-PAP是一種操作簡單的無創通氣手段，在整個呼吸過程中，施以一定程度的氣道內正壓，從而防止氣道萎陷;還可通過刺激神經反射使上氣道開放肌群作用增強，使上氣道保持開放〔7〕。本研究OS組經1 w BiPAP治療后，適應了這種睡眠狀態下的通氣模式，相關指標明顯好轉。因此，應用BiPAP無創通氣可以有效改善氧合，改善睡眠質量，降低氣管插管率，延緩并發癥的發生。

1 Ferini-Strambi L，Fantini ML，Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Minerva Med，2008;95(3):187-202.

2 上海市醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.上海市30歲以上人群阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征流行病學調查〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2003;26(5):268-72.

3 鐘南山.現代呼吸病進展〔M〕.北京:中國醫藥科學出版社，1994:553-67.

4 中華醫學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2007;30(1):8-17.

5 中華醫學會呼吸病分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2002;25(4):195-8.

6 Resta O，Foschino MP.Hypercapnia in obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Neth J Med，2000;56:215-22.

7 朱元玨，陳文彬.呼吸病學〔M〕.北京:人民衛生出版社，2004:1203-4.