重癥顱腦外傷合并創傷性休克的臨床分析

韋啟鵬

（深圳市光明新區人民醫院，廣東 深圳 518106）

隨著現代社會的不斷發展，建筑業、交通運輸業的不斷發達，各種外傷所致顱腦損傷在神經外科臨床已成為常見病和多發病，在我國，該病發病率在外傷中高居第二位，嚴重威脅患者的生命及后期生活質量，約有一半以上的顱腦損傷患者可因此死亡或致殘[1]。重癥顱腦外傷多合并其他部位外傷，可因失血過多發生休克，傷情較為復雜且發展迅速、病情危重。關于該病的治療，要求迅速恢復患者有效血容量及重要臟器血流灌注，同時避免醫源性顱內高壓及腦水腫[2-3]。顱腦外傷發生后，及時有效的救治對于預后的改善及死亡率的降低具有重要意義。筆者對60例重癥顱腦外傷合并創傷性休克患者的臨床資料進行回顧性分析，探討其臨床特點及救治方案，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院于2009年5月至2011年4月收治的顱腦外傷合并創傷性休克患者60例，男46例，女14例，年齡14～65歲，平均（43.7±21.8）歲。其中車禍傷36例，高空墜落傷13例，敲擊傷7例，其他原因致傷4例。所有患者傷后入院時間為0.5～5 h，平均（3.1±2.2）h。所有患者的格拉斯哥昏迷評分（GCS）均≤8分，其中6～8分者27例，3～5分者33例。入院時血壓均≤90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），且有脈速、尿少、四肢濕冷及意識障礙等休克表現。經觀察有瞳孔改變者22例，其中單側瞳孔擴大者13例，雙側瞳孔擴大者9例。經頭顱CT檢查示：腦內血腫4例，硬膜外血腫9例，硬膜下血腫18例，腦挫裂傷29例。開放性顱腦損傷19例，閉合性顱腦損傷41例。

1.2 治療 所有患者入院后均于神經外科重癥監護室給予嚴密監護，并予頭顱CT、床旁超聲、X線片檢查及診斷性胸腔、腹腔穿刺以查找休克病因，觀察心率、呼吸、血壓等生命體征的變化，明確外傷時的主要致命傷。在做好上述檢查及監護的同時，迅速給予呼吸道清理、氣管插管或氣管切開以開放呼吸道，吸氧、輸血輸液、糾正酸中毒，及時應用血管活性藥物、糖皮質激素以及抗生素等抗休克綜合治療，經輸液、擴充血容量至平均動脈血壓達70～100 mmHg時則可根據各部位傷情請相關科室會診協助進行局部對癥治療。顱腦損傷如有手術指征，則應在抗休克治療同時給予開顱手術，術后嚴格把握液體出入量的動態平衡，控制出血、降低顱內壓力，將腦組織細胞損傷降至最低[4-5]。

2 結 果

2.1 治療情況 本組60例患者中接受開顱手術者44例，腹腔穿刺者37例，同時給予腹腔手術者23例，氣管插管23例（其中9例氣管切開），胸腔閉式引流者7例。

2.2 治療結局 本組60例患者中，單純顱腦損傷患者38例，經治療后，其中按照GOS評分標準判斷恢復良好者19例，中殘6例，重殘及植物生存患者4例，死亡9例。合并其他組織器官損傷患者22例，其中GOS標準判斷為恢復良好者3例，中殘4例，重殘及植物生存患者3例，死亡12例。上述患者中有6例患者同時合并腦疝，其中4例經治療無效死亡，余2例植物生存，見表1。

表1 重度腦損傷患者治療結局（例）

2.3 死亡原因 本組60例患者中經治療無效死亡患者21例，其中因多器官功能衰竭死亡9例，中樞神經功能衰竭死亡7例，因腦干損傷死亡2例，大量失血死亡2例，大面積腦挫傷死亡1例。

3 討 論

重癥顱腦損傷患者常可出現較深的昏迷，而休克也可有意識狀態改變，同時重癥顱腦損傷可因顱內血腫、腦水腫、腦脊液及血液循環障礙出現脈搏慢而有力、呼吸深慢、血壓升高等Cushing反應[6-7]，而休克則具有脈速、呼吸淺、血壓降低等相反的癥狀，顱腦損傷合并創傷性休克患者的典型休克表現常被重癥顱腦損傷的表現所掩蓋，從而使休克代償期相應延長，致使臨床醫生對休克的損害程度評估較低，造成誤診[8]。因此，顱腦損傷患者入院時的詳細查體對于病情評估及疾病診斷具有重要的意義，對于難以用單純顱腦損傷解釋的休克或昏迷等，在患者入院后只要情況允許，及時行顱腦CT、胸、腹腔穿刺檢查，并積極行床旁X線及超聲檢查以確定病因，以免誤診、漏診。進行上述檢查過程中，抗休克治療不可中止，不能因為進行輔助檢查而延誤治療[9-10]。

筆者通過對60例重癥顱腦損傷同時合并創傷性休克患者的臨床資料進行回顧性分析，發現單純顱腦損傷患者38例，同時合并其他組織器官損傷者22例，同時合并腦疝患者6例。所有患者入院后積極給予詳細查體及輔助檢查，同時給予抗休克及降低顱內壓力等治療。

綜上所述，重癥顱腦損傷合并創傷性休克診治關鍵在于早期做出準確的診斷，合理進行病情評估，及時給予合理治療，以避免并發癥的發生和降低死亡率。

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