彭劍虹,陳 瑛,盧志娟
(東莞市中醫院,廣東東莞523005)
持續的高尿酸血癥(hyperuricemia,HUA)患者約10% ~20%會發展成為痛風,未發作痛風的HUA稱為無癥狀HUA。2010年《無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議專家共識》指出,尿酸是冠心病死亡的獨立危險因素,也是心血管事件的獨立危險因素,長期的HUA可導致糖耐量異常和糖尿病發病,是慢性心力衰竭患者獨立預后不良的指標,與腎功能損害、動脈粥樣硬化的進展有關。因此,在無癥狀HUA時加以干預,對減少痛風的發作及降低心腦血管疾病的發生、提高人們的生活質量和健康水平有重大意義。2008年10月—2011年8月,筆者采用運脾泄濁散聯合生活方式干預治療無癥狀HUA 100例,總結報道如下。
選擇本院體檢科、內分泌科及風濕病科門診及住院的無癥狀HUA 200例,采用隨機數字表法隨機分為治療組和對照組。治療組100例,男74例,女26例;年齡平均(41.03±9.68)歲;病程平均(1.67±0.78)a。對照組100例,男78例,女22例;年齡平均(40.60±10.66)歲;病程平均(1.55±1.06)a。兩組一般資料對比,差別無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
按照《內科學》[1]中HUA的診斷標準,即:血液尿酸濃度男 >420 μmol/L,女 >350 μmol/L,未發作痛風的HUA為無癥狀HUA。
符合HUA的診斷標準,年齡18~70歲,無痛風表現者,可納入試驗病例。
①不符合上述標準者;②合并急性心功能不全、糖尿病、腦血管病、肝病、惡性腫瘤及血液系統疾病等患者;③繼發性高尿酸血癥者;④服用噻嗪類利尿劑、秋水仙堿、苯溴馬龍、別嘌呤醇、阿司匹林、類固醇激素、碳酸氫鈉、吡嗪酰胺、降脂藥、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等藥物者;⑤有精神疾患、藥物或其他物品濫用者。
對照組給予生活方式干預的基礎治療:①忌食高嘌呤食物,如魚、蝦、蟹類及動物內臟等;②忌煙酒,尤其忌大量飲啤酒;③多飲水,每日2000 mL以上,以利于尿酸的排泄;④可多食用蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等嘌呤含量少的食物;⑤適當運動,每日進行30 min以上的有氧運動。
治療組在對照組治療基礎上加用運脾泄濁散,藥物組成:薏苡仁10 g,土茯苓15 g,白術6 g,丹參10 g,萊菔子10 g,木瓜10 g,萆薢10 g等。以上藥物均選用深圳三九現代中藥有限公司生產的免煎顆粒劑,每日1劑,水沖服。
兩組均以3個月為1個療程,治療1個療程。
觀測兩組的中醫癥候情況(包括易疲勞、頭暈、痰多、舌體胖大、苔厚膩);觀測兩組治療前后血尿酸(UA)、空腹血糖(GLU)、血脂[包括膽固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、肝腎功能等變化。檢測方法采用ELISA法,儀器采用奧林巴斯AU640全自動生化分析儀;觀測兩組治療期間有無不良反應。
參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]標準。顯效:中醫主要癥候消失。有效:中醫主要癥候基本消失。無效:與治療前無改善。
采用SPSS 13.0統計分析軟件處理。計量資料數據以均數()±標準差(s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗;等級資料組間比較采用Ridit分析;以P<0.05為差別有統計學意義。
見表1。兩組對比,經Ridit分析,u=3.36,P<0.01,差別有統計學意義。

表1 兩組療效對比
見表2。
表2 兩組治療前后實驗室指標對比 ±s

表2 兩組治療前后實驗室指標對比 ±s
注:與同組治療前對比,** P<0.01;與對照組治療后對比,#P<0.05,##P<0.01。
組別 例數 時間 UA/(μmol·L-1) GLU/(mmol·L-1) CHO/(mmol·L-1) TG/(mmol·L-1)HDL/(mmol·L-1)LDL/(mmol·L-1)治療組 100 治療前 553.75±27.75 4.54±0.26 5.58±0.77 2.96±1.40##對照組 100 治療前 533.30±26.96 4.72±0.75 5.48±1.30 2.72±1.03 1.38±0.45 3.20±0.66治療后 464.20±27.59** 4.77±0.75 5.22±0.63 2.71±0.64 1.37±0.33 3.0 1.52±0.33 2.95±0.76治療后 425.00±60.01**## 4.52±0.36## 5.00±0.87**# 1.98±1.20**## 1.77±0.27**## 2.64±0.69**4±1.07
兩組均未出現任何不良反應,肝腎功能、血常規、尿常規及腎臟超聲檢查均無明顯異常。
隨著人們生活水平的提高,原發性HUA的發生率逐年增高,從而增加了冠心病、糖尿病及腦血管疾病的發生。長期以來,HUA患者無自覺癥狀,僅為實驗室檢查發現,為機體處于受邪而未發病的亞健康狀態,亦即“未病”之時。亞健康狀態極不穩定,易于變化。若調理得當,可恢復到健康狀態;若任其發展,則可演變為各種疾病。中醫學認為:“上工治未病”,“不治已病治未病”,指出在疾病防治方面應當運用補偏救弊、截斷逆轉等方法,及時調整機體,使之歸于平衡。因此,從“未病”期著手,防微杜漸,可以阻止HUA進一步發展。綜合文獻資料,無癥狀HUA的中醫辨證以脾虛濕濁內停為多見,而臨床上對此類人群治以健脾化濕泄濁有較好效果。本研究選擇的無癥狀HUA患者中醫癥候表現為易疲乏、頭暈、痰多、舌胖大、苔厚膩,辨證屬脾虛濕濁內停。運脾泄濁散方中薏苡仁性甘淡、微寒,有利水滲濕、健脾除痹之效;土茯苓性甘淡,解毒除濕,通利關節,具有調節嘌呤代謝、抑制尿酸形成、促進尿酸排泄的作用;白術苦甘溫,健脾益氣,燥濕利水;丹參苦微寒,活血祛瘀,涼血消癰,養血安神;萊菔子性辛甘平,消食化積,化痰定喘;木瓜酸溫,有較好的舒筋活絡作用,且能化濕;萆薢性苦微寒,利濕去濁,祛風除濕。現代藥理研究表明:薏苡仁甲醇提取物能抑制炎癥細胞合成一氧化氮和過氧化物,抑制炎性增殖[3],且薏苡仁多糖不但能降低非胰島素依賴型糖尿病大鼠血脂,而且能夠改善紅細胞免疫黏附功能及T淋巴細胞亞群紊亂,從而改善代謝紊亂[4];土茯苓有利尿作用,在不影響血清膽固醇濃度情況下,可以顯著降低動脈粥樣硬化斑塊發生率[5],其提取分離物落新婦甙有明顯鎮痛作用,同時還有抗脂質過氧化作用[6];丹參可擴張血管,改善微循環,增加腎血流量,增加尿酸排泄,對白細胞黏附具有抑制作用[7];萊菔子能夠促進胃腸蠕動[8];萆薢可提高內生肌酐清除率,增加尿酸排出,降低血尿酸[9],且粉萆薢水提物對小鼠和大鼠體內的高尿酸有顯著的清除作用[10]。諸藥合用,有較好的健脾化濕祛濁之效。
本研究表明:運脾泄濁散可通過調理脾臟、利濕泄濁,減少內生尿酸的生成,增加尿酸的排泄,起到降低血尿酸的綜合作用。此外,堅持生活方式干預亦能夠降低尿酸。二者聯合,可以明顯降低血液中三酰甘油,表明隨著血尿酸水平的降低,血脂水平也有相應的改善,從而對HUA患者的動脈粥樣硬化有一定預防作用。
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