依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察

王 蘭

建湖縣第二人民醫院，江蘇建湖 224731

隨著人們生活水平的提高，腦梗死的發病率逐年上升而且有低齡化的趨勢，致殘致死率高，復發率高，該病為神經內科常見病，現將依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的效果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年10月～2010年2月收治的66例腦梗死患者男34例，女 32 例，年齡 45～75 歲，平均年齡（59.6±10.3）歲，均符合第四屆全國腦血管學術會議于1995年制定的關于缺血性腦血管疾病的診斷依據[1]，所有患者均經頭顱CT或MRI等影像學資料證實診斷;于病后6～24h內住院。入院前未經抗凝、溶栓治療。排除：①大面積腦梗死伴深度昏迷者；②嚴重心肝腎功能不全；③有血液病或出血傾向者。將66例患者隨機分組，觀察組33例與對照組33例，2組年齡，性別，發病時間及病情嚴重程度及神經功能缺損評分等方面差異無統計學意義（P＞0.05）具有可比性。

1.2 方法

2組患者均據病情需要予甘露醇脫水降顱壓，擴血管，營養腦細胞，服用腸溶阿司匹林及控制血壓血糖等治療。對照組在常規治療的基礎上給予奧扎格雷80mg加入500mL氯化鈉注射液中，2次/d,觀察組在對照組的基礎上給予依達拉奉30mg加入100mL氯化鈉注射液中，2次/d。2組療程均為2周。

1.3 療效評定

參照中華神經學會，腦血管疾病分類診斷及神經功能缺損評分標準，用積分的方法表示。神經功能缺損0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型。根據治療前后神經功能缺損評分減少91%～100%為基本痊愈，減少46%～90%為顯著進步，減少18%～45%為進步，17%以下為無效或惡化。

1.4 統計學處理

采用統計學軟件SPSS 13.0建議數據庫，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組和對照組臨床療效（表1）

表1 2組患者療效比較

2.2 療效

觀察組總有效率為93.94%（31/33），對照組總有效率為72.73%（24/33），2 組比較差異有統計學意義（χ2=3.93，P＜0.05）。

2.3 不良反應

2組患者無明顯顱內出血及其他嚴重不良反應。僅觀察組出現一例血肌酐輕度升高，未影響治療。

3 討論

在腦梗死的急性期，由于血管閉塞引起其支配區域為中心的腦血流減少，組織進入缺血狀態，在腦組織缺血和再開通時，產生大量自由基，自由基則被認為是缺血性腦血管損害的主要因子[2]。急性腦梗死病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成，缺血半暗帶仍有側枝循環，缺血6h內血流再通可恢復功能，避免細胞死亡，如果超過再灌注的時間窗，引起自由基“瀑布式”連鎖反應，神經細胞內鈣超載興奮性氨基酸的細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，神經細胞損傷繼續加劇，產生在灌注損傷。因此，急性腦梗死治療的關鍵是挽救半暗帶[3]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，可以通過抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶活性，刺激前列環素生產，降低羥自由基濃度。給予依達拉奉治療后腦水腫減輕，梗死區明顯減少，神經元損傷顯著減少，提示其對急性腦缺血損傷有保護作用[4]。奧扎格雷鈉為一種選擇性的強力血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑，其作用機制主要是有效抑制TXA2合成酶，減少TXA2的生成，同時促進前列環素I2(PGI2)的產生，使血栓形成過程受到有效抑制。奧扎格雷鈉可以擴張微小血管，增加腦血流量，抑制血小板聚集且能加速腦血管病變的恢復[5]。奧扎格雷鈉還可抑制細胞凋亡，減輕腦缺血再灌注損傷，具有腦保護的作用[6]。

分析依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的患者，觀察組有效率優于對照組（P＜0.05），提示能有效改善急性腦梗死的神經功能缺失和日常生活能力，是一種安全、有效的治療方法，值得臨床推廣應用。

[1]中華神經科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996,29（6）:379.

[2]Ahe k.Strong attenuation of ischemis and postis chemic brain edema in rats by a novol treerad[J].Calscavenger,1998,19:480-485.

[3]榮本兵，王玉紅.依達拉奉治療急性腦出血療效觀察[J].臨床和實驗醫學雜志，2008，7（2）：57-59.

[4]楊政，吳玉林.治療急性腦梗死的新型保護藥依達拉奉[J].中國新藥雜志，2002,11（12）:911-913.

[5]周強，裴瑞澤.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死96例臨床觀察[J].山東醫藥，2003,43（31）：32-33.

[6]朱海英，冷振璞，王敏忠，等.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察[J].山東醫藥，2005,45（31）：49.